Introducción a la atrofia multisistémica
2 Referencia en inglés MSA
Atrofia sistémica múltiple
3 Descripción general La atrofia sistémica múltiple (AMS) fue nombrada por primera vez por Graham y Oppenheimer en 1969 como un grupo de enfermedades neurodegenerativas progresivas esporádicas de inicio en la edad adulta de origen desconocido, que afectan principalmente al sistema extrapiramidal, el cerebelo, el sistema nervioso autónomo y el tronco y la médula espinal.
Este síndrome involucra múltiples sistemas, incluidos la sustancia negra y el olivopontocerebelo, los centros autónomos de la médula espinal e incluso el asta anterior de la médula espinal, las cuerdas laterales y el sistema nervioso periférico. Las manifestaciones clínicas son parkinsonismo, diferentes combinaciones de disfunción del tracto cerebeloso, autónomo y piramidal, por lo que se pueden resumir en sustancia negra (SND), síndrome de ShyDrager (SDS) y síndrome de atrofia olivopontocerebelosa esporádica (OPCA).
De hecho, estas enfermedades suelen ser difíciles de distinguir. Graham y Oppenheimer resumieron casos en la literatura con síntomas y signos clínicos similares y propusieron que estos tres síndromes fueron descritos y nombrados por diferentes autores como enfermedades neurodegenerativas independientes. Sólo difieren entre ellos el área afectada y la gravedad. Clínicamente, los síntomas de un sistema aparecen antes o se ven afectados más gravemente, mientras que los síntomas de otros sistemas aparecen más tarde o se ven relativamente menos afectados.
Los resultados del examen neuropatológico confirmaron que el grado de afectación de cada sistema era completamente coherente con las manifestaciones clínicas. Actualmente, OPCA, SDS y SND esporádicas se clasifican como MSA en la base de datos MEDLINE.
La edad de aparición de la atrofia multisistémica es mayoritariamente en la mediana edad o en la vejez temprana (32-74 años), de las cuales el 90% tiene entre 40-64 años. ¿Años, significativamente antes que la enfermedad de Parkinson idiopática, con un curso de 3 a 9 años? En , no existe una terapia específica y se suele utilizar tratamiento de soporte y sintomático.
4 Nombre de la enfermedad: atrofia sistémica múltiple
5 Nombre en inglés atrofia sistémica múltiple
6 Atrofia sistémica múltiple alias atrofia sistémica múltiple
7 Clasificación Neurología>; Enfermedades degenerativas del sistema nervioso
8 Número ICD G31.8
Epidemiología Actualmente no existen estadísticas de incidencia autorizadas y completas. Sin embargo, los expertos creen que la incidencia y prevalencia de la enfermedad en China son bajas. La edad de aparición de la MSA es principalmente en la mediana edad o en la vejez temprana (32-74 años), el 90% de los cuales tiene entre 40 y 64 años, lo que es significativamente más temprano que la enfermedad de Parkinson idiopática, y el curso de la enfermedad es 3-9 años.
Se desconoce la causa de la atrofia multisistémica 10. En la actualidad, existen daños por peroxidación lipídica, metabolismo enzimático anormal, infección lentiviral, apoptosis neuronal, inclusiones citoplasmáticas de oligodendrocitos, etc. , lo que lleva a una degeneración multisistémica progresiva del sistema nervioso.
11 Patogénesis 11.1 Las inclusiones citoplasmáticas de oligodendrocitos son las características histológicas de la MSA, y los oligodendrocitos desempeñan un papel importante en la patogénesis. En el pasado, se creía que la degeneración y pérdida neuronal eran la base de los cambios primarios y patológicos en la MSA, mientras que la desmielinización era secundaria.
Desde el descubrimiento de inclusiones intracelulares en los oligodendrocitos, algunos autores han propuesto nuevas perspectivas sobre la patogénesis de la MSA, argumentando que los oligodendrocitos desempeñan un papel igualmente importante en la patogénesis de la MSA debido a la tinción con plata y la inmunohistoquímica mostraron que se produjeron cambios intracelulares anormales en los oligodendrocitos. más obvios y característicos que los cambios en las propias neuronas. La distribución y densidad de las inclusiones en los oligodendrocitos observadas por Nakazato Takahiroichi y otros son consistentes con la gravedad de la regresión de la enfermedad. Sin embargo, algunos autores creen que no existe una correlación obvia entre el número de inclusiones en los oligodendrocitos y la gravedad de las lesiones de AMS. Papp et al. observaron que las áreas de alta densidad de oligodendrocitos se ubican en los centros de la red nerviosa autónoma de la corteza motora primaria, los sistemas piramidal y extrapiramidal, las fibras de proyección corticocerebelosas y el tronco del encéfalo. La función principal de los oligodendrocitos es mantener la integridad de las vainas de mielina en las fibras mielinizadas. Cuando la estructura interna de los oligodendrocitos es anormal, su función inevitablemente se verá afectada, lo que puede ser una razón importante para la mielinización.
11.2 Apoptosis neuronal Algunas personas creen que su patogénesis está relacionada con la apoptosis neuronal. Hay dos tipos de muerte neuronal en el sistema nervioso: necrosis y apoptosis. Cuando se produce la apoptosis, la membrana celular permanece intacta y solo se manifiesta por una reducción del tamaño celular, la presencia de estructura de orgánulos, la preservación de los componentes lisosomales, la condensación de la cromatina nuclear, la activación de endonucleasas endógenas, la degradación del ADN para producir fragmentos de ADN y la apoptosis. corpúsculo.
11.3 El metabolismo enzimático anormal es común en la atrofia olivopontocerebelosa.
11.4 El cerebelo, el tronco del encéfalo y la médula espinal se atrofian y adelgazan. Bajo el microscopio, las células nerviosas de las partes específicas antes mencionadas se degeneran y se pierden, las células gliales proliferan y las fibras mielinizadas se desmielinizan. Las principales lesiones se encuentran en las fibras pontinas transversales, núcleo pontino basal, núcleo oliva medular inferior, núcleo dorsal del nervio vago, locus coeruleus, cerebelo medio e inferior, núcleo dentado y hemisferios cerebelosos, globo pálido, núcleo caudado de la sustancia negra y putamen, y núcleo basal del mesencéfalo, pérdida neuronal y gliosis en las células de la columna lateral y células del asta anterior de la médula espinal. Degeneración del tracto corticoespinal y pérdida de vaina. Los nervios periféricos son principalmente lesiones desmielinizantes.
11.4.1(1) Las lesiones del nigroestriatal y del locus coeruleus son las principales causas del síndrome de Parkinson. Se pierden neuronas en la parte exterior de la sustancia negra zona compacta y los melanocitos desaparecen. El número de neuronas estriatales disminuye tempranamente, especialmente en los 2/3 dorsales del putamen. El globo pálido está ampliamente afectado y las neuronas del locus coeruleus están reducidas. Estos cambios patológicos son totalmente consistentes con la enfermedad de Parkinson idiopática.
11.4.2 (2) Clínicamente, el síntoma destacado de la enfermedad de las células de Purkinje pontinas y cerebelosas es la OPCA. La pérdida neuronal es evidente en el núcleo pontino, las células de Purkinje cerebelosas y el núcleo olivar inferior, con afectación significativa del pedúnculo cerebeloso medio, pero las células granulares cerebelosas, el núcleo dentado y el pedúnculo cerebeloso superior por lo general no sufren cambios.
11.4.3 (3) Neuropatía autónoma Los cambios patológicos de la insuficiencia nerviosa autónoma se localizan principalmente en las columnas celulares medial y lateral de la médula espinal y en el núcleo dorsal del nervio vago. Las lesiones afectan a ambos. Sistemas nerviosos simpático y parasimpático. Otras células implicadas son las neuronas monoaminérgicas y las células del núcleo arqueado en la formación reticular ventrolateral del tronco del encéfalo. El sistema nuclear de Onuf en las células del asta anterior ventral de los segmentos 2 y 3 de la médula espinal, que regula el centro nervioso autónomo de la vejiga y el esfínter rectal, también está significativamente dañado. Se observa una pérdida neuronal leve en el hipotálamo.
11.4.4 (4) El cambio patológico más común y característico de las inclusiones citoplasmáticas de oligodendrocitos se encuentra ampliamente en la sustancia blanca mediante tinción de Gallyas, tinción inmunohistoquímica o tinción de plata de Bielschowsky modificada. También conocidas como "inclusiones en forma de ovillos de oligodendrocitos" o "inclusiones citoplásmicas gliales (GCI)" y "ovillos de microtúbulos de oligodendrocitos". Predominantemente una forma de media luna/hoz alrededor del pequeño núcleo redondo, o una estructura argirófila similar a una llama cerca del núcleo, que consiste principalmente en microtúbulos alterados. Bajo un microscopio electrónico, este cuerpo de inclusión es una estructura de red de tubos con un diámetro de 10 a 25 nm, compuesta de materiales granulares finos, y se distribuye principalmente en la sustancia blanca del tronco encefálico, los ganglios basales, el cerebelo y la corteza cerebral. El número varía de persona a persona. La electroforesis en gel de poliacrilamida puede separar una variedad de bandas de proteínas de las inclusiones intracelulares de oligodendrocitos, que contienen principalmente α-sinucleína, αβ-cristalina, tubulina y ubiquitina. Estas proteínas son proteínas citoesqueléticas. Algunos autores creen que las inclusiones intracitoplasmáticas en los oligodendrocitos pueden representar una degeneración sincrónica de las neuronas, o pueden ser un fenómeno anterior a la degeneración neuronal, y pueden usarse como un marcador patológico especial para el diagnóstico de MSA, porque estas inclusiones aparecen en casi todas partes. Se encontró en todos pacientes con AMS diagnosticados patológicamente pero no en el grupo de control.
Estas estructuras apoyan el concepto de que OPCA, SDS y SND son variantes del mismo proceso patológico. Actualmente, la mayoría de los informes creen que las inclusiones intracelulares de oligodendrocitos sólo se encuentran en la sustancia blanca del cerebro y la médula espinal en casos esporádicos de AMS, pero no en la sustancia blanca del sistema nervioso central en la degeneración espinocerebelosa simple o hereditaria. Esta característica patológica ayuda a diferenciar la MSA de la degeneración espinocerebelosa hereditaria. Algunos autores también creen que las inclusiones intracelulares en los oligodendrocitos, como las de otras enfermedades neurodegenerativas, son una sinucleinopatía asociada con mutaciones en el gen de la alfa-sinucleína, lo que conduce a anomalías neurobioquímicas en la codificación y la estructura de la alfa-sinucleína.
El diagnóstico patológico de la AMS debe incluir al menos tres lesiones, como son el putamen y la sustancia negra. Los cambios patológicos de SDS, SND y OPCA a menudo se superponen entre sí. Por ejemplo, los casos de SDS muestran una pérdida significativa de células del asta lateral en la médula espinal, pero esto último no es del todo consistente con una disfunción autonómica clínica, y algunos casos de OPCA también tienen el mismo daño. Las manifestaciones patológicas características de la SND son la pérdida neuronal del putamen, el depósito de hemo y lipofuscina (1-lipofuscina) y la melanosis. Los cambios patológicos básicos de OPCA son atrofia de la corteza cerebelosa, puente y núcleo olivar inferior, reducción de neuronas y fibras transversales, pérdida severa de neuronas y gliosis obvia del núcleo olivar. Las células de Purkinje del cerebelo desaparecen y la capa granular se vuelve más delgada, especialmente en el vermis.
Mcleod y Ben informaron que los cambios patológicos de los nervios periféricos fueron la reducción de las fibras mielinizadas y la degeneración axonal del ganglio de la raíz dorsal, y no se encontraron cambios en las fibras amielínicas. Sin embargo, Guo Yupu et al. realizaron una biopsia del nervio sural en 7 pacientes con AMS combinada con neuropatía periférica, y los resultados mostraron una pérdida leve o moderada de fibras mielinizadas. Las manifestaciones morfológicas son principalmente mielinización y adelgazamiento de la mielina, pero también hay cambios nerviosos hipertróficos y fibras regeneradas, y no se observa degeneración axonal. Bajo microscopía electrónica, algunos casos muestran una disminución de las fibras amielínicas, proliferación de células de Schwann y fibras de colágeno, y formación de una cápsula de colágeno, lo que es consistente con lesiones de desmielinización crónica. No hay evidencia de degeneración primaria de las células ganglionares de la raíz posterior en la AMS.
Manifestaciones clínicas de la atrofia multisistémica 12 La edad de aparición de la AMS es principalmente en la mediana edad o en la vejez temprana (32-74 años), el 90% es significativamente más temprana que la enfermedad de Parkinson idiopática entre los 40-64 años. años y el curso de la enfermedad es de 3 a 9 años.
Existen tres síntomas clínicos principales: síntomas cerebelosos, síntomas extrapiramidales y síntomas autonómicos. El 89% de ellos desarrolló parkinsonismo; el 78% tuvo insuficiencia del sistema nervioso autónomo; el 50% tuvo ataxia cerebelosa. Las combinaciones más comunes son parkinsonismo con insuficiencia autónoma o ataxia cerebelosa con insuficiencia autónoma. Además, un número considerable de pacientes pueden presentar signos del tracto piramidal, daño del tronco encefálico (parálisis de los músculos extraoculares), disfunción cognitiva, etc.
Las características clínicas son:
1. Inicio insidioso, progresión lenta y empeoramiento gradual.
2. Desde un solo sistema hasta múltiples sistemas, cada grupo de síntomas puede aparecer uno tras otro, superponerse entre sí y combinarse entre sí.
SND y OPCA pueden evolucionar fácilmente a MSA. Xu Xiaoxiang informó que los síntomas clínicos que invaden otras partes del sistema nervioso dentro de un promedio de tres años después de que aparecen los primeros síntomas, comparando el grado de daño: síntomas autonómicos SDS > OPCA > SDS > SND, síntomas cerebelosos OPCA > SDS > SND, síntomas extrapiramidales SND > SDS > OPCA, signo del tracto piramidal SND ≥ SDS > OPCA, daño del tronco encefálico OPCA > SDS.
3. Las manifestaciones clínicas y los hallazgos patológicos están separados, y los hallazgos patológicos a menudo cubren un rango más amplio que los hallazgos clínicos. Además de los complejos mecanismos compensatorios, este fenómeno de disociación puede estar relacionado con un examen clínico descuidado o con manifestaciones clínicas que van por detrás del daño patológico.
En un grupo de 188 pacientes con AMS patológicamente confirmada, el 28% tenía cuatro signos de cerebelo, sistema extrapiramidal, sistema nervioso autónomo y sistema piramidal. Otro 29% de los pacientes tenía parkinsonismo, función nerviosa autónoma alterada y signos cerebelosos o signos del tracto piramidal al mismo tiempo; el 11% de los pacientes tenía síndrome parkinsoniano y daño del nervio autónomo;
Sakakibara investigó a 121 pacientes con MSA (48 casos de OPCA, 17 casos de SND y 56 casos de SDS). Los resultados mostraron que los síntomas urinarios (96%) en pacientes con AMS fueron significativamente más comunes que los síntomas de hipotensión ortostática (43%) (P <0,01), especialmente OPCA y SND.
53 pacientes presentaron síntomas de hipotensión del tracto urinario y ortostático, el 48% de los pacientes presentaron síntomas del tracto urinario como primer síntoma, que fue más común que la hipotensión ortostática (29% de los pacientes presentaron ambos síntomas al mismo tiempo). A partir de esto, los autores concluyeron que la disfunción del tracto urinario es más común que la hipotensión ortostática en pacientes con AMS y tiende a ocurrir antes.
13 Complicaciones de la atrofia sistémica múltiple Las complicaciones comunes en pacientes con AMS incluyen síncope, traumatismo craneoencefálico o corporal, depresión, anomalías mentales y conductuales, diversos grados de demencia y dermatitis seborreica.
Además, preste atención a las infecciones pulmonares secundarias y a las infecciones del tracto urinario.
14 Exploración de laboratorio 14.1 Medir la presión arterial en posición supina, sentada y erguida. Al estar de pie durante 2 a 3 minutos, la presión arterial cae más de 30 mmHg y la presión arterial diastólica cae más de 20 mmHg. Aquellos que no presentan cambios en la frecuencia cardíaca se consideran positivos.
14.2 El examen bioquímico en sangre, la medición de norepinefrina en plasma y la medición de catecolaminas en orina de 24 horas disminuyeron significativamente.
Examen del líquido cefalorraquídeo (14.3) Excepto por algunos informes de acetilcolinesterasa reducida en el líquido cefalorraquídeo, la mayoría de los pacientes tienen líquido cefalorraquídeo normal.
15 Exámenes auxiliares 15.1 El examen electromiográfico muestra que el músculo que se examina puede tener potencial de fibrilación.
15.2 El fondo del examen del electroencefalograma es principalmente un ritmo de onda lenta.
15.3 El examen neuropsicológico mostró un aumento de las puntuaciones de deterioro cognitivo leve, depresión y ansiedad.
15.4 Examen por imágenes: la tomografía computarizada y la resonancia magnética de la cabeza mostraron atrofia de la protuberancia y el cerebelo. Se caracteriza por la atrofia del vermis cerebeloso, los hemisferios y todo el cerebelo, y la profundización y aumento de los surcos cerebelosos. Se agrandaron la cisterna cerebelosa superior, la cisterna del ángulo pontocerebeloso, la cisterna cerebelomedular y el espacio subaracnoideo cerebeloso. El mesencéfalo se atrofia, los pedúnculos cerebrales se adelgazan, la cisterna tetralógica, la cisterna circunferencial y la cisterna basal se agrandan, la protuberancia y el pedúnculo cerebeloso medio se reducen y el cuarto ventrículo se agranda. En casos graves, pueden producirse cambios extensos de atrofia cerebral, como agrandamiento bilateral del ventrículo lateral y del tercer ventrículo, ensanchamiento del surco lateral y atrofia de los lóbulos frontal y parietal.
La resonancia magnética cerebral es el método diagnóstico más valioso. El depósito patológico de hierro se observa comúnmente en imágenes de resonancia magnética potenciadas en T2, que se manifiesta como una señal reducida en el putamen posterolateral bilateral y un estrechamiento del área normal de alta señal entre el núcleo rojo y la sustancia negra. Estos cambios se encuentran en todos los pacientes con AMS confirmada patológicamente y pueden estar presentes mucho antes de que aparezcan los síntomas. Sin embargo, las personas con enfermedad de Parkinson no presentan estos cambios. Además, las imágenes potenciadas en T1 mostraron una disminución de la señal en el putamen atrófico y atrofia del cerebelo y el tronco del encéfalo.
La PET muestra que la tasa metabólica basal del lóbulo frontal, el cuerpo estriado, el cerebelo y el tronco del encéfalo disminuye, y la absorción de fluorodopa en el cuerpo estriado disminuye. Reducción de la absorción del cuerpo estriado de 123I3yodo-6metoxiformamida (123IIIBZM).
16 Diagnóstico Debido a la baja incidencia y prevalencia de esta enfermedad, las manifestaciones clínicas en diferentes partes del sistema nervioso son los primeros síntomas durante el curso de la enfermedad, y el daño a un sistema suele ser el más destacado. manifestación, mientras que el daño a otros sistemas Los síntomas clínicos son relativamente leves o solo aparecen en la etapa tardía, lo que dificulta hacer un diagnóstico clínico claro en la etapa inicial.
En 1999, Gilman et al. de la Universidad de Michigan propusieron las características clínicas y criterios diagnósticos de cuatro grupos de AMS.
16.1 Características clínicas (1) Insuficiencia nerviosa autónoma y/o dificultad para orinar.
(2) Síndrome de Parkinson.
(3) Ataxia cerebelosa.
(4) Disfunción corticoespinal.
16.2 Criterios diagnósticos (1) Posible AMS: 1 característica clínica más 2 otras características.
(2) Es probable que se trate de AMS: 1 características clínicas más parkinsonismo o ataxia cerebelosa con mala respuesta a la dopamina.
(3) Diagnóstico confirmado de AMS: Confirmado mediante examen neuropatológico.
17 Diagnóstico diferencial Si se solapa con otras enfermedades degenerativas, prestar atención al diagnóstico diferencial.
17.1 Hipotensión ortostática Cuando el cuerpo humano está en posición vertical, la presión arterial no puede cambiar en consecuencia debido a una disfunción del sistema nervioso o cardiovascular que regula y mantiene la presión arterial normal. Características clínicas: la presión arterial cae repentinamente a más de 1,5 mmHg dentro de los 7 minutos posteriores a estar de pie, acompañada de síntomas de suministro insuficiente de sangre al cerebro. La incidencia de hipotensión ortostática es del 4% en la población general y del 33% en pacientes de edad avanzada.
Dividido principalmente en: idiopático (combinado con síntomas del sistema nervioso autónomo); secundario (secundario a diversas enfermedades neurológicas); y * * * trastorno de adaptación (síncope vasoinhibitorio), generalmente no hubo disfunción vesical ni rectal.
17.2 Enfermedad de Parkinson Según resultados de autopsias anteriores, entre el 5,1 % y el 11 % de los pacientes diagnosticados clínicamente con enfermedad de Parkinson primaria fueron diagnosticados con AMS mediante autopsia. Wen Ning informó en 1995 que entre 370 muestras de cerebro con manifestaciones clínicas de la enfermedad de Parkinson en el Banco Británico de Cerebros de la Enfermedad de Parkinson, 35 casos (9,5%) eran consistentes con el diagnóstico patológico de AMS después del examen neuropatológico. Los pacientes tenían una edad promedio de inicio de 55 años y todos presentaban parkinsonismo antes de su muerte. La afectación del nervio autónomo representó el 97%; la ataxia cerebelosa representó el 34%; el 54% tuvo signos del tracto piramidal; el tiempo de supervivencia promedio fue de 7,3 años (2,1 a 11,5 años). Se sugiere que entre los pacientes diagnosticados clínicamente con enfermedad de Parkinson idiopática, se confirma mediante examen patológico que casi el 10% cumple con los criterios de diagnóstico de MSA.
17.3 Otras deben diferenciarse de OPCA familiar, parálisis supranuclear progresiva, degeneración corticobasal, demencia con cuerpos de Lewy, etc.
18 Tratamiento de la atrofia multisistémica No existe un tratamiento específico para la atrofia multisistémica y generalmente se utiliza un tratamiento de soporte y sintomático.
18.1 Tratamiento de la hipotensión ortostática 18.1 Fisioterapia Entre varias medidas, se debe utilizar primero la fisioterapia, porque estas terapias son simples y prácticas y muchas veces pueden controlar los síntomas. Por ejemplo, al acostarse, levantar la cabeza y levantar la cabeza. tronco de 15 a 20 grados Para las extremidades inferiores, se suelen usar mallas, pantalones, etc.
18.1.2 Actualmente no existe ningún fármaco específico para el tratamiento farmacológico. Los pacientes deben complementar el cloruro de sodio (2 ~ 4 g/d) para aumentar el volumen plasmático y aumentar el mantenimiento de sal y agua según sea necesario.
El agonista del receptor adrenérgico α1 periférico midodrina (clorhidrato de midodrina) es un fármaco eficaz que puede aumentar la resistencia vascular periférica en pacientes con hipotensión ortostática, aumentar la presión arterial sistólica del paciente y mejorar los mareos y la hipotensión ortostática debido a una insuficiencia. Volumen de sangre circulante. Se pueden administrar 2,5 mg por vía oral dos veces al día; tiene buena tolerancia fisiológica. Las principales reacciones adversas son frecuencia cardíaca lenta, reacción de pelo de punta, retención urinaria y aumento de la presión arterial en decúbito supino.
Fludrocortisona (9α fludrocortisona), 0,1 mg por día durante los primeros días, aumenta gradualmente a 0,3 mg ~ 1,0 mg, ajusta la dosis de acuerdo con los cambios en la presión arterial y el volumen plasmático. Los pacientes deben ser monitoreados cuidadosamente para evitar la retención de líquidos y la hipertensión. La l-treo-3,4-dihidrofenilserina (DOPS) también puede ser eficaz en la hipotensión ortostática.
Diamond et al. proporcionaron alimentos ricos en tiramina (como levadura seca 9 ~ 18 g/día y cerveza 500 ml/día) e inhibidores orales de la monoaminooxidasa (como isoniazida, 0,6 g/día, por vía oral o intravenosa). inyección o furazolidona 0,3 g/d) promueve la liberación de norepinefrina de las terminales nerviosas simpáticas e inhibe la reabsorción de las terminales nerviosas simpáticas.
En los últimos años, el tratamiento con Xamoterol ha reducido la incidencia de hipotensión ortostática en un 67%, aumentando especialmente la presión arterial diastólica, algo que merece la pena probar. También se pueden probar la indometacina (indometacina) y los bloqueadores betaadrenérgicos como el propranolol (propranolol).
18.1.3 Instalación de un marcapasos Si la frecuencia cardíaca se ajusta a más de 100 latidos/min, la presión arterial se puede elevar adecuadamente.
18.1.4 Ingesta de agua Estudios recientes han demostrado que la ingesta de agua puede contraer eficazmente los vasos sanguíneos y aumentar la presión arterial, lo que no puede explicarse mediante los mecanismos fisiológicos y fisiopatológicos actualmente comprendidos. En algunos pacientes, beber agua puede aumentar la presión arterial en un 50%, lo que es más eficaz que el uso de vasoconstrictores existentes. Combinando cuidadosamente los efectos vasoconstrictores del agua y los efectos supresores de los alimentos ricos en azúcar, muchos pacientes con AMS ahora pueden controlar la presión arterial sin interferencia de fármacos (Robertson, 2001).
18.2 La enfermedad de Parkinson se puede tratar con terapia de reemplazo de dopamina, inhibidores de la monoaminooxidasa B o agonistas de los receptores de dopamina, pero la mayoría de los pacientes responden mal o el efecto curativo solo puede mantenerse durante un corto período de tiempo.
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18.3 Se debe utilizar tratamiento sintomático para controlar la infección; en aquellos con síntomas como apnea nocturna, se debe mejorar la ventilación tanto como sea posible y en casos graves se puede realizar una traqueotomía.
18.4 Otras vitaminas E, trifosfato de adenosina (ATP), citicolina (citicolina) y fisostigmina pueden aliviar los síntomas.
19 Pronóstico En 1995, hubo 300 casos de AMS confirmados por neuropatología, de los cuales 200 sobrevivieron durante 5 a 6 años, y el tiempo de supervivencia más largo fue de 10 años.
1. El síncope suele complicarse con traumatismos craneoencefálicos o corporales, depresión, anomalías del comportamiento mental, diversos grados de demencia, dermatitis seborreica, etc.
2. Durante el curso de la enfermedad, el síndrome de Parkinson conduce a una actividad física limitada y a la incapacidad de cuidarse a uno mismo en la vida diaria.
3. Los pacientes en etapa avanzada pueden desarrollar aspiración o neumonía por aspiración debido a la asfixia y la dificultad para tragar causada por la parálisis de los músculos laríngeos. Aquellos que han estado postrados en cama durante mucho tiempo pueden complicarse con escaras, infecciones pulmonares y Infecciones del sistema urinario.
4. En las últimas etapas de la enfermedad, pueden producirse apnea del sueño y sibilancias nocturnas debido a la parálisis de los músculos de la garganta y puede producirse obstrucción respiratoria en cualquier momento. La enfermedad del sistema puede ocurrir en cualquier momento. La insuficiencia respiratoria sexual también puede poner en peligro la vida.
5. Se produjo arritmia o paro cardíaco debido a disfunción cardiovascular, y todos los pacientes fallecieron debido a complicaciones o accidentes.
Prevención de la atrofia multisistémica No existe un método de prevención eficaz para la atrofia multisistémica y el tratamiento sintomático es una parte importante de la atención clínica.
21 Medicamentos relacionados: oxígeno, colágeno, noradrenalina, epinefrina, dopamina, cloruro sódico, midodrina, hidrocortisona, cortisona, levadura seca, isoniazida, furazolidona, zamoterol, indometacina, propranolol, vitamina E, adenosina, citicolina, Fisostigmina.
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