Patología del sistema respiratorioBronquitis crónica: Es un cambio inflamatorio en la mucosa de la tráquea y los bronquios provocado por factores infecciosos o no infecciosos. Las principales características patológicas son la hiperplasia e hipertrofia de las glándulas mucosas y la metaplasia de células caliciformes epiteliales de la mucosa. Las principales manifestaciones clínicas son la tos crónica y la producción de esputo, que duran más de 2 años y duran al menos 3 meses cada año. Enfisema: se refiere a la condición patológica en la que los pulmones están excesivamente inflados y los bronquiolos terminales distales, incluidos los bronquiolos respiratorios, los conductos alveolares, los sacos alveolares y los alvéolos, experimentan una expansión permanente y se acompañan de cambios destructivos. Traqueectasia: se refiere a una enfermedad crónica de las vías respiratorias en la que los bronquios de los pulmones continúan dilatándose debido a la destrucción del músculo liso y del tejido de soporte elástico de las paredes. El síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA) es un tipo clínico de disfunción respiratoria aguda causada por diversas causas dentro y fuera de los pulmones. Las manifestaciones clínicas incluyen dificultad respiratoria profunda, hipoxemia y edema pulmonar difuso en la insuficiencia cardíaca no izquierda. Membrana hialina: en el síndrome de dificultad respiratoria del adulto, el líquido del edema rico en proteínas y los residuos de células epiteliales necróticas se distribuyen en la superficie de los conductos alveolares y los alvéolos expandidos, formando una estructura similar a una membrana que afecta gravemente la función de ventilación de los alvéolos. Neumonía lobular: se refiere a la inflamación purulenta aguda de los bronquiolos y del tejido alveolar adyacente. Neumonía lobar: inflamación exudativa aguda del tejido pulmonar. La característica patológica es una exudación difusa de fibrina intraalveolar acompañada de inflamación neutrofílica masiva. Etapa de edema congestivo: es la etapa inicial de la neumonía lobar. Los lóbulos pulmonares enfermos están hinchados, el peso aumenta y pueden aparecer de color rojo oscuro. Después de la extrusión, se puede ver un líquido espumoso de color rojo claro en el tejido pulmonar. Examen microscópico: bronquiectasias difusas en los lóbulos enfermos y congestión de las paredes alveolares. Puede haber líquido edematoso, una pequeña cantidad de neutrófilos y glóbulos rojos en el espacio alveolar. Etapa roja parecida al hígado: la neumonía lobular entra en esta etapa entre el tercer y cuarto día después del inicio. El examen microscópico muestra que los capilares de las paredes alveolares todavía están dilatados y congestionados. Además del líquido del edema original, todavía hay una gran cantidad de glóbulos rojos en la cavidad alveolar, mezclados con una gran cantidad de neutrófilos, una pequeña cantidad. de fibrina y macrófagos. La fibrina entre alvéolos adyacentes está conectada a través de los alvéolos formando una red. Observación ocular: los lóbulos pulmonares están hinchados y de color rojo oscuro, y el lóbulo pulmonar afectado es sólido. La superficie del corte es de color rojo grisáceo, rugosa y granular, y se parece al hígado, por lo que se llama "enfermedad del hígado rojo". Etapa gris parecida al hígado: la neumonía lobar entra en esta etapa entre el quinto y sexto día después del inicio. Examen microscópico: la congestión capilar en el tabique alveolar disminuyó gradualmente, los neutrófilos y la fibrina continuaron saliendo del espacio alveolar y los glóbulos rojos eran visibles, pero en pequeñas cantidades. La red interconectada de fibrina a través de los poros alveolares es más pronunciada. Observación ocular: los lóbulos pulmonares todavía están hinchados y sólidos, el color del área parenquimatosa cambia gradualmente de rojo oscuro a gris y la superficie del corte está seca y granular, por lo que se llama "enfermedad del hígado gris". En algunos pacientes con neumonía lobar, hay muy poca exudación de neutrófilos y la proteasa liberada no es suficiente para disolver y eliminar rápidamente la fibrina y otros exudados en el espacio alveolar. Con el tiempo, puede organizarse y el tejido pulmonar local se convierte en tejido fibroso carnoso de color marrón con una textura dura. Neumonía intersticial: grupo de lesiones que causan inflamación pulmonar limitada principalmente a los pulmones intersticiales. Patológicamente, las células inflamatorias, principalmente linfocitos y monocitos, se infiltran en el intersticio, acompañadas de diversos grados de dilatación y congestión de los vasos sanguíneos intersticiales, también conocida como neumonía atípica. La silicosis es una enfermedad laboral común causada por la inhalación prolongada de polvo que contiene sílice libre (siO2_2) depositado en los pulmones. Nódulos de silicio: Los nódulos de silicio tienen límites claros, de 2 a 5 mm de diámetro, redondos u ovalados, grises, duros y se sienten como arena. En la etapa inicial, los nódulos de sílice están compuestos por macrófagos que engullen el polvo de sílice y luego proliferan los fibroblastos, provocando fibrosis. La hiperplasia nodular del tejido fibroso suele estar dispuesta en círculos concéntricos. Cuando se deposita una gran cantidad de colágeno, se convierte en nódulos vítreos dispuestos en formas concéntricas o arremolinadas. Enfermedad cardíaca pulmonar: Es una enfermedad cardíaca que causa hipertrofia, agrandamiento e incluso insuficiencia cardíaca derecha del ventrículo derecho debido al aumento de la resistencia de la circulación pulmonar y la presión de la arteria pulmonar causada por enfermedades pulmonares crónicas, enfermedades vasculares pulmonares y del tórax. El carcinoma nasofaríngeo (NPC) es un tumor maligno que se origina en el epitelio y las glándulas de la mucosa nasofaríngea. Cáncer de pulmón: Es un tumor maligno común. Debido a que se origina principalmente en el epitelio de la mucosa bronquial, también se le llama cáncer de bronquios. Carcinoma de células de avena: uno de los tipos histológicos de cáncer de pulmón. Bajo el microscopio, aparecen como células cancerosas pequeñas, cortas y con forma de huso, como pequeños linfocitos, con cromatina más oscura, menos citoplasma y parecen núcleos desnudos. Por lo general, las células cancerosas tienden a ser ligeramente puntiagudas en un extremo y tener forma de espiga de avena, de ahí el nombre de carcinoma de células de avena. Las células cancerosas a menudo se reúnen en grupos densos y también pueden estar dispuestas en un patrón trenzado, a veces en forma tubular o pseudocrisantemo, rodeando pequeños vasos sanguíneos. Esta característica histológica sugiere que sus células neuroendocrinas se derivan de argirófilos de la mucosa bronquial o del epitelio glandular y pertenecen a tumores neuroendocrinos.

La microscopía electrónica ha confirmado que la mayoría de estas células contienen gránulos secretores, que pueden producir hormonas como 5-HT y ACTH, provocando los síntomas clínicos correspondientes. Este tipo de tumor es más común en hombres, que suelen ser más jóvenes, y está muy relacionado con el tabaquismo. El tratamiento es sensible a la radioterapia y la quimioterapia. Debido a su rápido crecimiento y metástasis temprana a lo largo de los canales linfáticos o sanguíneos, el pronóstico es malo. Según las estadísticas, la tasa de supervivencia a 5 años es inferior al 1%. ¿Cuáles son las principales lesiones de la bronquitis crónica? Respuesta: Las principales lesiones de la bronquitis crónica son: 1. Hipertrofia e hipersecreción glandular, que se manifiesta como hipertrofia de las glándulas de las vías respiratorias grandes y metaplasia de las glándulas mucinosas epiteliales de las glándulas serosas. 2. Las células epiteliales de la mucosa se dañan y el epitelio columnar ciliado se daña primero. El epitelio ciliado sufre degeneración, necrosis y desprendimiento en diversos grados. Los cilios se vuelven más cortos y desiguales, escasamente alojados y se adhieren entre sí. En casos graves, pueden caerse por completo y parcialmente. puede necrosarse, desintegrarse o incluso formar úlceras. 3. Cambios patológicos en la pared bronquial, que incluyen congestión, edema, hinchazón de la mucosa, infiltración de una gran cantidad de linfocitos y ciertos macrófagos en la pared bronquial en todos los niveles, destrucción de los tejidos de soporte alrededor del bronquio, ruptura y destrucción de las fibras elásticas intersticiales. y haces de músculo liso, hiperplasia del tejido fibroso e incluso atrofia del cartílago de la pared bronquial, fibrosis, depósito de calcio e incluso osificación. ¿Qué factores causan la hipertensión pulmonar? Respuesta: 1. Las enfermedades pulmonares primarias, que incluyen bronquitis crónica, asma bronquial y bronquiectasias, así como el enfisema obstructivo crónico que se desarrolla con el tiempo, son las causas más comunes de esta enfermedad. Además, hay silicosis, tuberculosis fibrocavitaria crónica y fibrosis pulmonar extensa. Estas enfermedades suelen ser causadas por hipoxemia, reducción del número de vasos pulmonares y espasmo de las arteriolas pulmonares, lo que provoca un aumento de la presión de la arteria pulmonar y una hipertrofia del corazón derecho. 2. Enfermedad vascular pulmonar primaria: hipertensión pulmonar primaria, distorsión u oclusión de los vasos pulmonares, arteritis pulmonar nodular, embolia de arteriolas pulmonares múltiples, etc. La causa más directa es la hipertensión pulmonar, que provoca hipertrofia del corazón derecho. 3. Enfermedades que afectan al tórax. Estas enfermedades incluyen deformidades del tórax, cifosis, fibrosis pleural, etc. Pueden limitar la actividad respiratoria, provocar hipoventilación alveolar, hipoxia y acidosis respiratoria y provocar hipertensión pulmonar. ¿Cuáles son las características de la neumonía lobular en diferentes etapas? 1. Etapa de edema congestivo: es la etapa inicial de la neumonía lobular. Los lóbulos pulmonares enfermos se agrandan, aumentan de peso y pueden aparecer de color rojo oscuro. Cuando se aprietan, se puede ver un líquido espumoso de color rojo claro en el tejido pulmonar. Examen microscópico: bronquiectasias difusas en los lóbulos enfermos y congestión de las paredes alveolares. Puede haber líquido edematoso, una pequeña cantidad de neutrófilos y glóbulos rojos en el espacio alveolar. 2. Etapa roja parecida al hígado: la neumonía lobular ingresa a esta etapa entre el tercer y cuarto día después del inicio. El examen microscópico muestra que los capilares de las paredes alveolares todavía están dilatados y congestionados. Además del líquido del edema original, todavía hay una gran cantidad de glóbulos rojos que llenan los espacios alveolares, mezclados con una gran cantidad de neutrófilos, una pequeña cantidad. de fibrina y macrófagos. La fibrina entre alvéolos adyacentes está conectada a través de los alvéolos formando una red. Observación ocular: los lóbulos pulmonares están hinchados y de color rojo oscuro, y el lóbulo pulmonar afectado es sólido. La superficie del corte es de color rojo grisáceo, rugosa y granular, y se parece al hígado, por lo que se llama "enfermedad del hígado rojo". 3. Etapa gris parecida al hígado: la neumonía lobular ingresa a esta etapa entre el quinto y sexto día después del inicio. Examen microscópico: la congestión capilar en el tabique alveolar disminuyó gradualmente, los neutrófilos y la fibrina continuaron saliendo del espacio alveolar y los glóbulos rojos eran visibles, pero en pequeñas cantidades. La red interconectada de fibrina a través de los poros alveolares es más pronunciada. Observación ocular: los lóbulos pulmonares todavía están hinchados y sólidos. A medida que disminuye el grado de congestión de los capilares en el tabique alveolar, el color del área parenquimatosa cambia gradualmente de rojo oscuro a gris y la superficie del corte se vuelve seca y granular, por lo que se denomina "enfermedad del hígado gris". 4. Período de disolución y disipación: aproximadamente 1 semana después del inicio de la enfermedad, las bacterias patógenas son fagocitadas y destruidas, los neutrófilos degeneran y mueren, y se libera una gran cantidad de enzimas proteolíticas para disolver la fibrinoproteína exudada. Los lisados ​​pueden expulsarse de las vías respiratorias o ser absorbidos por los fagocitos y excretados o absorbidos gradualmente por los vasos linfáticos. Finalmente, el tejido pulmonar puede volver completamente a la normalidad. Cambios patológicos básicos y estadios de la silicosis. Respuesta: Los cambios patológicos básicos de la silicosis son la formación de nódulos de silicosis y fibrosis pulmonar difusa. Silicosis en etapa I: los nódulos de silicosis se limitan principalmente al sistema linfático de los pulmones. La cantidad de nódulos de silicosis en el tejido pulmonar es pequeña, con un diámetro de 1 a 3 mm, y se distribuyen principalmente en los lóbulos medio e inferior. de ambos pulmones cerca del hilio. Silicosis en estadio II: el número y el tamaño de los nódulos de silicosis aumentan, acompañados de fibrosis pulmonar evidente. Las lesiones nodulares pueden extenderse por los pulmones, pero aún se acumulan densamente en los lóbulos medio e inferior cerca del hilio, y el rango total de la lesión no excede 1/3 del pulmón anterior. Silicosis en estadio III: los nódulos densos de silicosis y la fibrosis pulmonar se fusionan en masas. El tejido pulmonar entre los nódulos a menudo tiene enfisema o atelectasia perifocal evidente. Tiene una sensación arenosa al cortar. ¿Cuáles son los tipos patológicos de cáncer de pulmón? 1. Tipo de ojo: ① Tipo central: la masa se ubica en el hilio y ocurre en el lóbulo principal o los bronquios segmentarios.