Red de conocimientos sobre prescripción popular - Conocimiento de perdida de peso - La gran marca de nacimiento gris en mi espalda no ha sido eliminada. ¿Cómo puedo eliminar esta marca de nacimiento sin dejar cicatriz?

La gran marca de nacimiento gris en mi espalda no ha sido eliminada. ¿Cómo puedo eliminar esta marca de nacimiento sin dejar cicatriz?

Hola, espero que mi respuesta pueda ayudarte a encontrar la forma que más te convenga. De hecho, creo que si es grande y discreto, puede hacerte más único. Pero si la marca de nacimiento es demasiado grande y aparece en un área muy obvia, entonces lo que debe hacer es eliminarla.

Dependiendo de la ubicación de la marca de nacimiento, la primera opción para eliminarla también es diferente. De hecho, creo que deberías vivir con confianza. Antes de buscar la eliminación de una marca de nacimiento, creo que es mejor que vaya a un hospital profesional para comprobar si la eliminación de la marca de nacimiento afectará su salud. A continuación le proporcionaré algunos pequeños métodos, espero que le sean útiles:

1. Terapia de marcas de nacimiento por fricción con anillos de oro:

La gente siempre ha soñado con conquistar las marcas de nacimiento. En nuestro país la antigua terapia de utilizar anillos de oro para eliminar las marcas de nacimiento existe desde hace mucho tiempo, pero lleva demasiado tiempo.

2. Aplicación externa de la medicina tradicional china:

Algunas personas intentan utilizar la aplicación externa de la medicina tradicional china, la cual no sólo falla al cabo de mucho tiempo, sino que también deja cicatrices.

3. Método de injerto de piel: si es una zona grande quemadura, etc. Puede considerar usarlo, pero el efecto de la cirugía plástica es relativamente insatisfactorio, por lo que no se recomienda este método.

4. Terapia con isótopos: Algunas personas han utilizado métodos isotópicos para eliminar las marcas de nacimiento, pero el efecto no fue tan bueno como se esperaba. Aunque al principio tiene un efecto inhibidor, más o menos traerá algunas secuelas. Por ejemplo: pigmentación, etc.

5. Método de eliminación del masaje de marcas de nacimiento: Eiffel limpia el área de la marca de nacimiento y luego la elimina con un masaje. Puede que sea más lento, ¡pero la perseverancia es la victoria!

6. Utilice el efecto fototérmico del láser para penetrar profundamente en la piel y vaporizar o triturar el pigmento de la marca de nacimiento para lograr el propósito de eliminarla. El riesgo sigue siendo relativamente alto y el precio es bastante. caro.

Espero que te pueda ayudar, ¡vamos, afronta cada día con confianza!

上篇: ¿Cuáles son los pasos para las pruebas genéticas? 下篇: ¿Cuál es el mecanismo de acción de las quinolonas? (1) Introducción: El continuo desarrollo de fármacos quimioterapéuticos a partir de las sulfonamidas y la penicilina ha conseguido resultados notables en el tratamiento de enfermedades infecciosas. Sin embargo, con la aplicación clínica de nuevos fármacos, han surgido nuevos problemas, como cambios en los aislados clínicos y resistencia a los fármacos. Una de las razones del rápido aumento de bacterias resistentes a los medicamentos es que la mayoría de los factores genéticos resistentes a los medicamentos se heredan mediante transposones, por lo que la translocación de una herencia a otra no se ve afectada por la selección de fármacos y la tasa de translocación es alta. Una vez que los factores genéticos resistentes a los medicamentos se transfieren al citoplasma, los genes citoplasmáticos se convierten en factores genéticos resistentes a los medicamentos, que hacen que las bacterias (especies) sean resistentes mediante unión y conducción. Además, la estructura química de los fármacos, como los antibióticos β-lactámicos, los antibióticos aminoglucósidos y los antibióticos de tetraciclina, y su fijación básica al esqueleto también son responsables del aumento de bacterias resistentes a los medicamentos. Los mecanismos de resistencia a los medicamentos son principalmente la inactivación e hidrólisis de fármacos inducida por enzimas. Los factores genéticos responsables de producir esta enzima son propensos a mutaciones que pueden ampliar su especificidad de sustrato y en muchos casos pueden presentar resistencia cruzada a fármacos con el mismo esqueleto básico. Por el contrario, también existen bacterias resistentes a los medicamentos producidas por factores genéticos cromosómicos. Se necesita mucho tiempo para producir cepas tan resistentes y la probabilidad de transmitir resistencia a otras cepas después de la producción también es baja. Por lo tanto, los medicamentos para bacterias resistentes a los medicamentos generados por factores genéticos cromosómicos pueden mantener una eficacia clínica estable durante mucho tiempo. El ácido piridona carboxílico o los antibióticos sintéticos de quinolona son representantes de este tipo de medicamentos. Por las razones anteriores, hoy en día es motivo de gran preocupación. A continuación, se explica el mecanismo de relación estructura-actividad y el mecanismo de resistencia de las nuevas quinolonas entre los antibióticos sintéticos de quinolonas. (2) Relación estructura-actividad: desde la publicación de Nalidixic acld NA en 1962, se han sintetizado químicamente muchos compuestos similares de esta clase de fármacos y ahora se describe su relación estructura-actividad. Entre ellos, la miloxacina MLX, el ácido pirómico PA, el ácido pipemídico PPA y la cinofloxacina han atraído mucha atención debido a su fuerte actividad antibacteriana y buena farmacocinética. Los esqueletos básicos de estos compuestos son naftiridina, quinolina, piridopirimidina y porfirina. Se cree que la estructura necesaria para el efecto antibacteriano es una fracción de ácido piridonacarboxílico que contiene átomos de carbonilo, carboxilo y nitrógeno. Por lo tanto, estos medicamentos se conocen colectivamente como antibióticos sintéticos del ácido piridonacarboxílico. La norfloxacina NFLX y la enoxacina ENX, publicadas en 1978 y 1979 respectivamente, introdujeron flúor en el anillo de quinolina y el anillo de naftiridina, que tienen efectos antibacterianos mejorados, espectro antibacteriano ampliado, metabolismo estable y buen transporte tisular, en comparación con los antibióticos de ácido piridocarboxílico originales. mejorado significativamente. Luego, ofloxacina. OFLX) se lanzó en 1981 y Ciprofloxaeína CPFX) se lanzó en 1983. Hasta ahora, el esqueleto básico de estos nuevos compuestos de ácido piridonocarboxílico es un compuesto fusionado de un anillo de piridona y otras estructuras cíclicas. En sentido estricto, es un compuesto con un esqueleto de quinolina, por lo que el ácido piridonecarboxílico pasó a llamarse quinolona. Hasta ahora, los artículos publicados que contienen antibióticos del ácido piridonecarboxílico son casi todos quinolonas. Estos compuestos también se denominan aquí quinolonas. Los antibióticos quinolónicos sintetizados a partir de ácido nalidíxico como punto de partida, al introducir átomos de flúor en el núcleo madre, amplían el espectro antibacteriano, mejoran la eficacia antibacteriana y mejoran la cinética in vivo, y han atraído mucha atención como una nueva generación de antibióticos quinolónicos. La estructura de los fármacos con ácido piridonacarboxílico se muestra en la Figura 2 del número anterior de la revista [Clinical INSTRUCCIONES PARA QUINOLONAS]. Como esqueleto básico, hay una estructura de ácido piridonacarboxílico ubicada en el lado derecho del anillo bicíclico. Si NA, PA, PPA, MLX y CINX son la primera generación, entonces la segunda generación de nuevas quinolonas ENX y tofloxacina ('torfloxacina toxilato, TFLX') tienen un núcleo de nalidina, NFLX, OFLX, CPFX, lomefloxacina LFLX tiene una quinolina. núcleo madre y se introducen átomos de flúor en seis posiciones del núcleo madre. Las principales actividades antibacterianas de estos fármacos se muestran en la Tabla 1. Aunque la NA y el PPA de primera generación exhiben actividad antibacteriana contra las bacterias Gram negativas, su actividad contra las bacterias Gram positivas es débil. Por el contrario, las nuevas quinolonas NFLX, OFLX, ENX, CPFX, LFLX y TFLX han ampliado el espectro antibacteriano y no sólo muestran actividad antibacteriana contra las bacterias grampositivas, sino que también tienen efectos antibacterianos significativamente mejorados. Después de introducir un átomo de flúor en la posición 6 de NA con un núcleo de naftiridina, se mejora el efecto antibacteriano sobre Staphylococcus aureus, Escherichia coli y Pseudomonas aeruginosa. Después de introducir el grupo piperazina en la posición 7, el efecto antibacteriano aumenta aún más. . Esto se debe a que la introducción de estos sustituyentes mejora la inhibición de la ADN-girasa, el sitio objetivo de las quinolonas, mejorando así el efecto antibacteriano.