¿Cuánto tiempo tarda en cambiar la microbiota intestinal después de alimentar a las ratas?
Un gran número de estudios han revelado el papel de los microorganismos en la aparición y desarrollo de tumores en diversos órganos del cuerpo humano. La más conocida es la asociación de Helicobacter pylori con el cáncer gástrico y el linfoma del tejido linfoide asociado a las mucosas. La aparición del cáncer colorrectal está relacionada con mutaciones genéticas, dieta, inflamación, estilo de vida y flora intestinal. Más del 95% de los cánceres colorrectales ocurren en personas que no están genéticamente predispuestas.
Actualmente, la tomografía computarizada, la colonoscopia y los exámenes serológicos proporcionan múltiples formas para el diagnóstico precoz del cáncer de colon. Los académicos están explorando: ¿Se puede lograr el diagnóstico temprano del cáncer colorrectal a través de la flora intestinal? El profesor Cipe de la Universidad Fatih en Europa resumió los últimos avances en la investigación sobre la relación entre la flora intestinal y el cáncer colorrectal en 2015, que se publicaron en la reciente WJGO.
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Bacterias en el intestino humano
El número de bacterias en el intestino humano puede llegar a 1014 y su peso es de aproximadamente 1,5 a 2 kilogramos. La flora bacteriana en el intestino delgado adulto es de aproximadamente 103~104UFC/g, mientras que la flora bacteriana en el intestino grueso aumenta a 1011~1012 UFC/g.
Bacteroidetes y Firmicutes son las dos categorías principales, seguidas de Actinomycetes, Proteobacteria y Microfungi.
En condiciones fisiológicas, la flora intestinal y el cuerpo humano se benefician mutuamente y mantienen un equilibrio dinámico, sin embargo, cuando factores patológicos rompen este equilibrio, las bacterias patógenas aumentan, induciendo inflamación y enfermedades crónicas.
La flora intestinal se ve afectada por muchos factores, como antibióticos, dieta, inflamación, etc. Los cambios en la microbiota intestinal están presentes en la obesidad, la enfermedad del hígado graso, la diabetes tipo 1, la diabetes tipo 2, la enfermedad renal, la artritis, la enfermedad inflamatoria intestinal y el cáncer colorrectal.
Los estudios han demostrado que la flora intestinal de miembros de la misma familia es muy similar, y la flora intestinal de ratones de diferentes orígenes es muy similar incluso si se crían en la misma camada, lo que indica que la flora intestinal La flora puede estar relacionada con la genética.
Después de unas semanas, la proporción de Bacteroidetes y Firmicutes en la microbiota intestinal de ratones alimentados con una dieta estándar baja en grasas puede cambiar significativamente. Las poblaciones de Leptospira del filo Firmicutes se redujeron significativamente al regresar a una dieta que contenía grasas, y se observaron cambios similares en una dieta alta en grasas, particularmente en humanos obesos, ratones genéticamente obesos y ratones asociados con la obesidad.
El trasplante de flora de ratones con una dieta alta en grasas a ratones con una dieta baja en grasas puede promover el crecimiento tumoral, lo que sugiere que los cambios en la flora intestinal mediados por la dieta pueden estar relacionados con factores genéticos en el desarrollo del tumor. Sinergia. También se ha informado que los cambios relacionados con la dieta en la microbiota intestinal están asociados con el cáncer colorrectal.
En los últimos años, la relación entre la flora intestinal y las enfermedades ha llamado mucho la atención. Recientes estudios han confirmado que el cáncer colorrectal tiene una relación muy estrecha con la flora intestinal. En estos estudios, el daño al ADN causado por los radicales superóxido, la formación de genotoxicidad, el aumento de la proliferación de células T y la activación de vías promotoras del cáncer desempeñan un papel en el desarrollo de tumores.
El equilibrio de activación y desactivación de posibles carcinógenos es la base para activar oncogenes e inhibir tumores.
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Bacterias que combaten el cáncer en el intestino
Un estudio de la década de 1960 encontró que no se desarrollaban tumores intestinales en ratas infértiles expuestas a cícadas, pero sí se desarrollaban tumores intestinales. en ratas expuestas directamente a azocarbinol, un metabolito secundario de cycas. La formación de metiloxizocarbinol depende de la actividad de la β-glucosidasa bacteriana, por lo que este estudio demuestra potencialmente el papel de la microbiota intestinal en los carcinógenos bioactivos.
1. Probióticos, como Lactobacillus y Bifidobacterium.
Los estudios han descubierto que la flora intestinal puede reducir las bacterias a través de la β-glucosidasa, la β-glucosidasa y varias enzimas azo, como las enzimas y la nitroreductasa. activar posibles carcinógenos. Los probióticos como Lactobacillus y Bifidobacterium pueden ejercer efectos anticancerígenos al inactivar la actividad de las enzimas producidas por bacterias promotoras del cáncer. Por ejemplo, Lactobacillus casei y Lactobacillus acidophilus pueden inhibir la actividad de la β-glucosidasa, la azoreductasa y la nitrogenasa.
La flora intestinal que inhibe el crecimiento de patógenos oportunistas puede ayudar al cuerpo a combatir el cáncer, y los alimentos que contienen lactobacilos y bifidobacterias pueden servir como prebióticos para ayudar al cuerpo a combatir la enfermedad inflamatoria intestinal. Los probióticos colonizan el intestino para formar biopelículas, previenen la adhesión e invasión de bacterias patógenas, mantienen la estructura proteica estricta del huésped, reducen la producción de citoquinas, regulan la inflamación y la inmunidad y neutralizan los carcinógenos y toxinas.
2. Bacterias productoras de butirato
Actualmente se cree que la flora intestinal desempeña un papel protector en la estabilización del medio intestinal afectando a la proliferación y apoptosis de las células epiteliales. El mecanismo principal es la conversión de fibra dietética en AGCC, como acetato, propionato y butirato, mediante fermentación microbiana. Estos SCFA, especialmente el butirato, son fácilmente absorbidos por el colon y se convierten en una fuente importante de energía.
Además de ser antiinflamatorios, los AGCC también pueden estimular la proliferación y diferenciación de las células normales del colon, promover la homeostasis intestinal y la recuperación del daño intestinal y tener efectos de acción trans sobre las células tumorales. Por ejemplo, el butirato puede inducir la apoptosis en células de cáncer colorrectal al inhibir la actividad de la histona desacetilasa, activando la apoptosis mitocondrial.
La actividad de dos receptores principales de butirato, SLC5A y GPR109A, a menudo se inhibe en el cáncer y pueden desempeñar un papel protector en las primeras etapas de la formación de tumores. La opinión generalizada actual es que ajustar la estructura de la flora bacteriana, especialmente suplementando las bacterias productoras de ácido butírico, puede ayudar a tratar las enfermedades del tracto digestivo. El uso de prebióticos puede ajustar la estructura de la flora bacteriana y aumentar la producción de SCFA, mejorando así el cuerpo. p>
Bacterias cancerígenas en el intestino
Aunque ninguna investigación ha confirmado que la aparición del cáncer colorrectal esté relacionada con microorganismos específicos, se ha encontrado un número considerable de bacterias promotoras del cáncer. La flora intestinal puede inducir la liberación de lectinas antibacterianas, estimular respuestas antibacterianas epiteliales, eliminar bacterias patógenas potenciales y brindar protección al cuerpo contra respuestas inmunes anormales.
Bacteroides fragilis 1
Boleij y sus colegas estudiaron la expresión de los genes de Bacteroides fragilis (BFT) en 49 individuos sanos y 49 pacientes con cáncer colorrectal. Se descubrió que la expresión del gen BFT aumenta en pacientes con cáncer colorrectal y que la expresión del gen BFT aumenta en pacientes en etapa tardía y temprana.
2. Enterococcus faecalis
El daño del ADN y la inestabilidad cromosómica se producen en las primeras etapas del desarrollo del cáncer colorrectal. La aneuploidía y la inestabilidad cromosómica se asocian con la enfermedad inflamatoria intestinal (EII) a largo plazo y con lesiones precancerosas del cáncer colorrectal. Se ha informado repetidamente que Enterococcus faecalis puede inducir aneuploidía de células epiteliales intestinales en el modelo de enteritis invasiva de ratones knockout para IL-10. La inhibición de las especies reactivas de oxígeno y de las especies reactivas de nitrógeno (RONS) previene la aneuploidía inducida por Enterococcus faecalis. Estos hallazgos sugieren que la microbiota intestinal puede inducir RONS y promover la formación de tumores.
3. Helicobacter hepatica
En modelos de rata, Helicobacter pylori puede aumentar la incidencia de cáncer colorrectal asociado a enteritis y de cáncer colorrectal espontáneo.