Red de conocimientos sobre prescripción popular - Conocimientos de oftalmología - ¿Qué debo hacer si tengo espasmo hemifacial? 1. Las causas del espasmo hemifacial Las causas del espasmo hemifacial son muy complejas. En general, se cree que los cambios patológicos son en su mayoría cambios de desmielinización en el nervio facial, lo que resulta en una excitación eléctrica anormal del núcleo del nervio facial. La investigación sobre sus causas muestra que la aparición de espasmo hemifacial se puede dividir aproximadamente en tres categorías: 1.1 Factores vasculares 1.875 Schulitze et al informaron que se encontró una arteria basilar del tamaño de una "cereza" en el nervio facial de un paciente con espasmo hemifacial durante. autopsia. Desde entonces, ha habido cada vez más informes sobre espasmos hemifaciales causados ​​por la compresión vascular del nervio facial. Actualmente se sabe que alrededor del 80% al 90% de los espasmos hemifaciales son causados ​​por la compresión de los vasos sanguíneos en el área del tronco encefálico del nervio facial. Los datos clínicos muestran que la arteria cerebelosa anteroinferior y la arteria cerebelosa posteroinferior son los principales factores vasculares que conducen al espasmo hemifacial, seguidas por la arteria cerebelosa superior. Esto se debe a que la arteria cerebelosa superior se origina en la unión de la arteria basilar y la arteria cerebral posterior. Está ubicada más arriba y tiene el trayecto más constante. La arteria cerebelosa posteroinferior y la arteria cerebelosa anteroinferior tienen variaciones relativamente grandes, que pueden formar fácilmente bucles vasculares o compresión ectópica del nervio facial. Además, la arteria laberíntica superior y otras arterias variantes, como la arteria vertebral y la arteria basilar, también pueden comprimir el nervio facial y causar espasmo hemifacial. En el pasado, se pensaba que el espasmo hemifacial era causado por una compresión arterial pulsátil. En los últimos años, los estudios han demostrado que el espasmo hemifacial también puede producirse cuando una sola vena comprime el nervio facial. Además, los vasos sanguíneos antes mencionados pueden formar una compresión combinada sobre el nervio facial, lo que hasta cierto punto afecta el pronóstico de la descompresión microvascular en el tratamiento del espasmo hemifacial. 1.2 Factores no vasculares Las lesiones no vasculares que ocupan espacio del ángulo pontocerebeloso, como granulomas, tumores, quistes, etc., también pueden producir espasmo hemifacial. Las razones pueden ser (1) ocupar espacio provocando el desplazamiento de los vasos sanguíneos normales. (2) La ocupación del espacio comprime directamente el nervio facial. (3) El impacto de vasos sanguíneos anormales como malformaciones arteriovenosas, meningiomas, aneurismas, etc. Además, algunas lesiones que ocupan espacio en la fosa posterior también pueden provocar espasmos hemifaciales. Por ejemplo, un raro tumor de células de Schwann del nervio intermediario comprime el nervio facial y provoca un espasmo hemifacial. El engrosamiento aracnoideo local puede ser una de las principales causas de espasmo hemifacial en pacientes jóvenes. 1.3 Otros factores La causa principal del espasmo hemifacial es el factor de compresión del área del tronco encefálico del nervio facial, y la mayoría de los estudiosos han observado que la compresión vascular en áreas distintas al área del tronco encefálico del nervio facial no produce espasmo hemifacial durante la cirugía del ángulo pontocerebeloso. Sin embargo, Kuroki et al. observaron lesiones de desmielinización del nervio facial fuera del área del tronco encefálico en modelos animales, y sus electromiogramas pueden ser similares al espasmo hemifacial. Martinelli también informó de un caso de espasmo hemifacial tras una lesión en la rama periférica del nervio facial. Por lo tanto, es necesario explorar más a fondo si existen factores de compresión en el nervio facial fuera del área del tronco encefálico que puedan causar espasmo hemifacial. 2. Tratamiento 1. Tratamiento farmacológico: sedantes diversos, diazepam, fármacos antiepilépticos como diazepam, luminal, carbamazepina, fenitoína, etc. Puede aliviar los síntomas en un pequeño número de pacientes. Los relajantes musculares como la clorzoxazona también pueden ser eficaces. 2. Fisioterapia: la introducción de iones de calcio o la estimulación eléctrica por advección pueden aliviar los síntomas de algunos pacientes. En los últimos años, el tratamiento con radiofrecuencia ha interrumpido temporalmente la función de conducción del nervio facial mediante la termocoagulación por radiofrecuencia para detener las convulsiones. Puede ocurrir una parálisis facial leve después de la cirugía, pero la parálisis generalmente se puede restaurar dentro de 3 a 6 meses. 3. Terapia de inyección de etanol: si los medicamentos o la fisioterapia anteriores no son efectivos y los síntomas son graves, se puede considerar la terapia de inyección de etanol. La inyección de diferentes concentraciones de etanol hasta inyectar etanol absoluto en el tronco del nervio facial puede interrumpir temporalmente la función conductora del nervio facial y aliviar el espasmo hemifacial. 4. Terapia de inyección de toxina botulínica tipo A: Inyecte toxina botulínica tipo A en las terminaciones nerviosas motoras faciales para producir relajación muscular y parálisis, logrando así el propósito de antiespasmódico. El espasmo se alivió rápidamente en un corto período de tiempo después de la inyección y no se encontraron efectos secundarios después de repetidas inyecciones. 6. Tratamiento quirúrgico Desde que Campbell y Sun Xiaohui comenzaron a utilizar la cirugía para tratar el espasmo hemifacial causado por la compresión del aneurisma de la arteria basilar en 1994, la descompresión microvascular se ha convertido en un método importante para el tratamiento del espasmo hemifacial. El método quirúrgico consiste en realizar una craneotomía suboccipital para exponer el nervio facial, encontrar los vasos sanguíneos comprimidos en el área del tronco encefálico del nervio facial e insertar esponjas de gelatina, láminas musculares o láminas de teflón en el medio para lograr el propósito de la descompresión. Esta cirugía alguna vez fue considerada la única forma de curar el espasmo hemifacial sin secuelas. Sin embargo, en los últimos años, con el aumento de pacientes tratados, la acumulación de datos y la extensión del período de seguimiento, se han explorado más a fondo cuestiones como la eficacia a largo plazo, la recurrencia, las secuelas y la reintervención posoperatoria. Muchos estudiosos han descubierto en el seguimiento a largo plazo que la tasa efectiva de descompresión microvascular a largo plazo en el tratamiento del espasmo hemifacial puede alcanzar entre el 60% y el 70%. Algunos pacientes pueden obtener diversos grados de alivio o incluso curación durante el período de seguimiento. Algunos pacientes pueden ser tratados 5 meses después de la cirugía. Los síntomas desaparecieron por completo.

¿Qué debo hacer si tengo espasmo hemifacial? 1. Las causas del espasmo hemifacial Las causas del espasmo hemifacial son muy complejas. En general, se cree que los cambios patológicos son en su mayoría cambios de desmielinización en el nervio facial, lo que resulta en una excitación eléctrica anormal del núcleo del nervio facial. La investigación sobre sus causas muestra que la aparición de espasmo hemifacial se puede dividir aproximadamente en tres categorías: 1.1 Factores vasculares 1.875 Schulitze et al informaron que se encontró una arteria basilar del tamaño de una "cereza" en el nervio facial de un paciente con espasmo hemifacial durante. autopsia. Desde entonces, ha habido cada vez más informes sobre espasmos hemifaciales causados ​​por la compresión vascular del nervio facial. Actualmente se sabe que alrededor del 80% al 90% de los espasmos hemifaciales son causados ​​por la compresión de los vasos sanguíneos en el área del tronco encefálico del nervio facial. Los datos clínicos muestran que la arteria cerebelosa anteroinferior y la arteria cerebelosa posteroinferior son los principales factores vasculares que conducen al espasmo hemifacial, seguidas por la arteria cerebelosa superior. Esto se debe a que la arteria cerebelosa superior se origina en la unión de la arteria basilar y la arteria cerebral posterior. Está ubicada más arriba y tiene el trayecto más constante. La arteria cerebelosa posteroinferior y la arteria cerebelosa anteroinferior tienen variaciones relativamente grandes, que pueden formar fácilmente bucles vasculares o compresión ectópica del nervio facial. Además, la arteria laberíntica superior y otras arterias variantes, como la arteria vertebral y la arteria basilar, también pueden comprimir el nervio facial y causar espasmo hemifacial. En el pasado, se pensaba que el espasmo hemifacial era causado por una compresión arterial pulsátil. En los últimos años, los estudios han demostrado que el espasmo hemifacial también puede producirse cuando una sola vena comprime el nervio facial. Además, los vasos sanguíneos antes mencionados pueden formar una compresión combinada sobre el nervio facial, lo que hasta cierto punto afecta el pronóstico de la descompresión microvascular en el tratamiento del espasmo hemifacial. 1.2 Factores no vasculares Las lesiones no vasculares que ocupan espacio del ángulo pontocerebeloso, como granulomas, tumores, quistes, etc., también pueden producir espasmo hemifacial. Las razones pueden ser (1) ocupar espacio provocando el desplazamiento de los vasos sanguíneos normales. (2) La ocupación del espacio comprime directamente el nervio facial. (3) El impacto de vasos sanguíneos anormales como malformaciones arteriovenosas, meningiomas, aneurismas, etc. Además, algunas lesiones que ocupan espacio en la fosa posterior también pueden provocar espasmos hemifaciales. Por ejemplo, un raro tumor de células de Schwann del nervio intermediario comprime el nervio facial y provoca un espasmo hemifacial. El engrosamiento aracnoideo local puede ser una de las principales causas de espasmo hemifacial en pacientes jóvenes. 1.3 Otros factores La causa principal del espasmo hemifacial es el factor de compresión del área del tronco encefálico del nervio facial, y la mayoría de los estudiosos han observado que la compresión vascular en áreas distintas al área del tronco encefálico del nervio facial no produce espasmo hemifacial durante la cirugía del ángulo pontocerebeloso. Sin embargo, Kuroki et al. observaron lesiones de desmielinización del nervio facial fuera del área del tronco encefálico en modelos animales, y sus electromiogramas pueden ser similares al espasmo hemifacial. Martinelli también informó de un caso de espasmo hemifacial tras una lesión en la rama periférica del nervio facial. Por lo tanto, es necesario explorar más a fondo si existen factores de compresión en el nervio facial fuera del área del tronco encefálico que puedan causar espasmo hemifacial. 2. Tratamiento 1. Tratamiento farmacológico: sedantes diversos, diazepam, fármacos antiepilépticos como diazepam, luminal, carbamazepina, fenitoína, etc. Puede aliviar los síntomas en un pequeño número de pacientes. Los relajantes musculares como la clorzoxazona también pueden ser eficaces. 2. Fisioterapia: la introducción de iones de calcio o la estimulación eléctrica por advección pueden aliviar los síntomas de algunos pacientes. En los últimos años, el tratamiento con radiofrecuencia ha interrumpido temporalmente la función de conducción del nervio facial mediante la termocoagulación por radiofrecuencia para detener las convulsiones. Puede ocurrir una parálisis facial leve después de la cirugía, pero la parálisis generalmente se puede restaurar dentro de 3 a 6 meses. 3. Terapia de inyección de etanol: si los medicamentos o la fisioterapia anteriores no son efectivos y los síntomas son graves, se puede considerar la terapia de inyección de etanol. La inyección de diferentes concentraciones de etanol hasta inyectar etanol absoluto en el tronco del nervio facial puede interrumpir temporalmente la función conductora del nervio facial y aliviar el espasmo hemifacial. 4. Terapia de inyección de toxina botulínica tipo A: Inyecte toxina botulínica tipo A en las terminaciones nerviosas motoras faciales para producir relajación muscular y parálisis, logrando así el propósito de antiespasmódico. El espasmo se alivió rápidamente en un corto período de tiempo después de la inyección y no se encontraron efectos secundarios después de repetidas inyecciones. 6. Tratamiento quirúrgico Desde que Campbell y Sun Xiaohui comenzaron a utilizar la cirugía para tratar el espasmo hemifacial causado por la compresión del aneurisma de la arteria basilar en 1994, la descompresión microvascular se ha convertido en un método importante para el tratamiento del espasmo hemifacial. El método quirúrgico consiste en realizar una craneotomía suboccipital para exponer el nervio facial, encontrar los vasos sanguíneos comprimidos en el área del tronco encefálico del nervio facial e insertar esponjas de gelatina, láminas musculares o láminas de teflón en el medio para lograr el propósito de la descompresión. Esta cirugía alguna vez fue considerada la única forma de curar el espasmo hemifacial sin secuelas. Sin embargo, en los últimos años, con el aumento de pacientes tratados, la acumulación de datos y la extensión del período de seguimiento, se han explorado más a fondo cuestiones como la eficacia a largo plazo, la recurrencia, las secuelas y la reintervención posoperatoria. Muchos estudiosos han descubierto en el seguimiento a largo plazo que la tasa efectiva de descompresión microvascular a largo plazo en el tratamiento del espasmo hemifacial puede alcanzar entre el 60% y el 70%. Algunos pacientes pueden obtener diversos grados de alivio o incluso curación durante el período de seguimiento. Algunos pacientes pueden ser tratados 5 meses después de la cirugía. Los síntomas desaparecieron por completo.

El seguimiento muestra que la tasa de recurrencia de la descompresión microvascular para el espasmo hemifacial sigue siendo del 4% al 12%. Las razones pueden estar relacionadas con los siguientes factores: (1) Materiales de implantación: la esponja de gelatina y las láminas musculares pueden absorberse después de la implantación, que. puede provocar recurrencia, y se informa que las tabletas de Tetlon forman colesteatoma después de la descompresión, que nuevamente comprime el nervio facial. (2) Desprendimiento del implante: si la junta está colocada incorrectamente, la operación descuidada del operador antes de cerrar el cráneo puede hacer que la junta se desvíe. (3) Las adherencias aracnoideas posoperatorias envuelven el nervio facial y provocan una nueva compresión. (4) Descompresión inadecuada: debido a diversas razones, como la técnica del cirujano, accidentes intraoperatorios y compresión oculta de los vasos sanguíneos, la descompresión insuficiente, la compresión vascular combinada y la descompresión de un solo vaso pueden provocar una recaída posoperatoria. La tasa de mortalidad de la cirugía de descompresión microvascular es muy baja, pero la mayoría de los pacientes experimentarán síntomas temporales como náuseas, vómitos, pérdida de audición, alteraciones sensoriales faciales, mareos, etc. después de la cirugía, y la mayoría de los pacientes desaparecerán dentro de las dos semanas posteriores a la cirugía. Sólo un pequeño número de pacientes quedarán con secuelas permanentes, como pérdida de audición o incluso sordera, parálisis facial, deterioro sensorial facial e infarto del tronco encefálico, y estas secuelas empeorarán con la reoperación. Por lo tanto, se debe tener precaución al elegir este método para tratar el espasmo hemifacial, especialmente cuando se requiere una nueva operación. ¡Tan exhausto ~~! !