¿Cómo explicar médicamente la muerte súbita cardíaca?
Categoría abierta: Enfermedad
Resumen
La muerte súbita cardíaca es un tema de investigación importante en las enfermedades cardiovasculares. En los países desarrollados, la incidencia de muerte súbita cardíaca es alta. Tomando como ejemplo a Estados Unidos, cada año se producen 450.000 muertes súbitas cardíacas, lo que equivale a 1.200 casos por día, lo que representa entre el 1,5 y el 20% de todas las causas naturales de muerte. El Grupo Colaborativo de Vigilancia de la Población de Enfermedades Cardiovasculares de Beijing informó en 1988 que entre el número total de muertes en 1984, 159 personas murieron de enfermedades coronarias (todas después de los 40 años). La tasa de muerte súbita en 1 hora fue de 22,2/654,38+ millones. para hombres y 7,7/6544 para mujeres. Con los cambios en la proporción de diversas enfermedades cardiovasculares en los últimos 20 años, el número de enfermedades coronarias ha aumentado y también aumentará la incidencia de muerte cardíaca súbita.
La muerte súbita se refiere a la muerte súbita natural. Las enfermedades cardiovasculares, respiratorias, del sistema nervioso central, los trastornos metabólicos, las drogas, el alcoholismo, las hemorragias, las alergias y las intoxicaciones pueden provocar muerte súbita, pero las enfermedades cardiovasculares son las más comunes. La Organización Mundial de la Salud estipula que la muerte súbita ocurre dentro de las 24 horas posteriores a su aparición, por lo que la muerte súbita cardíaca representa el 75% y la muerte súbita no cardíaca representa aproximadamente 1/3. En la actualidad, la mayoría de los cardiólogos defienden que el tiempo de aparición debe limitarse a una hora y que la tasa de muerte súbita cardíaca representa el 90%, excluyendo muchas causas no cardíacas.
Etiología, patología y patogénesis
La tabla 5-1 enumera varias enfermedades cardiovasculares que pueden provocar muerte súbita. Entre ellos, la enfermedad coronaria (CHD) representa más de la mitad. Existe mucha información de investigación sobre el mecanismo, las causas, la prevención y el tratamiento de la muerte súbita por enfermedad coronaria. Esta sección discutirá principalmente este tema. La incidencia de muerte súbita cardíaca causada por otras causas es menor y la investigación no es lo suficientemente detallada. La fisiopatología conocida es similar a la de la muerte súbita cardíaca debida a una enfermedad de las arterias coronarias.
Tabla 5-1 Causas de muerte súbita cardíaca
Primero, anomalías cardíacas congénitas
1. Enfermedades congénitas del seno y del sistema de conducción auriculoventricular
2. Vía accesoria auriculoventricular (síndrome de preexcitación) acompañada de taquiarritmia.
3. Síndrome de Q-T largo congénito (familiar)
En segundo lugar, otras enfermedades cardíacas
1. Miocarditis aguda
2. , especialmente miocardiopatía hipertrófica
3. Lesiones degenerativas del sistema de conducción primario
4. Enfermedad de las arterias coronarias
Infarto agudo de miocardio
Crónica insuficiencia del suministro de sangre
Rotura del corazón
5. Enfermedad de las válvulas cardíacas, como prolapso de la válvula mitral y estenosis de la válvula aórtica.
En tercer lugar, tumores cardíacos
En cuarto lugar, taponamiento cardíaco
Los materiales de la autopsia muestran que la mayoría de las muertes súbitas tenían estenosis aterosclerótica coronaria grave. Entre 169 casos de muerte súbita, el grado de estenosis luminal fue ≥75%, mientras que 103 casos (61%) afectaron a tres arterias y 50 casos (30%) afectaron a 1 o 2 arterias. Sólo el 9% tienen menos del 75% de estenosis, Bashe et al. Sólo 15 casos (12,4%) tenían lesiones frescas y 36 casos (29,8%) no tenían lesiones de infarto de miocardio. Los datos clínicos concuerdan con los resultados patológicos y el cambio en el infarto agudo de miocardio en pacientes con rescate exitoso es inferior al 20%. La Clínica Cleveland siguió a 500 pacientes con enfermedad coronaria leve y sin enfermedad coronaria. Calculada en base a una población anual de 1.000 habitantes, incluso si la estenosis de la arteria coronaria es inferior al 50%, la probabilidad de muerte súbita es 10 veces mayor que la de los pacientes sin enfermedad coronaria.
Los datos patológicos muestran que la muerte súbita por enfermedad coronaria ocurre a menudo en pacientes con estenosis severa, pero no es equivalente a un infarto de miocardio, y mucho menos a un infarto agudo de miocardio. Por tanto, la prevención y el tratamiento son diferentes.
Manifestaciones clínicas
Aunque el número de casos de muerte súbita aumenta con la edad, los pacientes con enfermedad coronaria tienen más probabilidades de desarrollar la enfermedad a medida que envejecen. Sin embargo, en términos de porcentaje de edad, la tasa de muerte súbita en el grupo de edad menor de 65 años representa más del 50%, y en el grupo de edad mayor de 65 años, menos del 50%, lo que indica que la mediana edad es un período de alta incidencia.
La mayoría de los pacientes no presentan síntomas de aura, o sólo tienen sensaciones inespecíficas como fatiga, opresión en el pecho y palpitaciones, que las personas fácilmente ignoran. La actividad física vigorosa no es un desencadenante común; más de la mitad ocurre durante la actividad sexual general.
Pueden producirse arritmias ventriculares peligrosas y muerte súbita en la fase inicial del infarto agudo de miocardio (dentro de la semana siguiente al inicio). Si consigues salvarte a tiempo, el pronóstico es bueno y la probabilidad de reincidir es muy baja (2%). Un pequeño número de pacientes agudos pierden repentinamente el conocimiento, tienen respiración irregular y pulso y presión arterial impredecibles.
El electrocardiograma registra que los latidos del corazón son normales al principio, pero luego la actividad ventricular se ralentiza, la onda P desaparece y el complejo QRS se ensancha, lo que indica un paro cardíaco después de un ritmo ventricular espontáneo. Esta desconexión mecánica del ECG ocurre con un gran infarto o rotura cardíaca.
Según el estudio epidemiológico estadounidense, entre dos semanas y seis meses después de la recuperación de un infarto agudo de miocardio también es un período inestable. La tasa de reinfarto y la tasa de muerte súbita fueron del 8,9% respectivamente, el 4,4% en julio-marzo y 365.438+0-3,7% en mayo. Además, 819 casos tuvieron taquicardia ventricular paroxística en la fase aguda, con tasas de mortalidad que oscilaron entre el 3 y el 20% en el último período de hospitalización y el 25% en dos años. La muerte súbita ocurre en esta etapa para salvar vidas y la posibilidad de que vuelva a ocurrir en el futuro es mayor (Figura 5-1).
Figura 5-Mortalidad por infarto de miocardio en 3 años en varios grupos de contracción ventricular prematura compuesta;
Las tasas de mortalidad fueron altas en el grupo de contracción prematura ventricular simple y en el grupo de contracción prematura no ventricular.
Del mismo modo, las contracciones ventriculares prematuras por sí solas tienen poco impacto en el pronóstico.
La muerte súbita suele ocurrir fuera del hospital sin síntomas evidentes de antemano. No fue hasta que Holter y las unidades de cuidados intensivos estuvieron disponibles que supimos lo que estaba pasando. Los registros de electrocardiograma confirmaron que la muerte súbita se debió a una arritmia cardíaca grave. Pandis y Morganroth (1982) informaron 72 casos de muerte súbita mediante electrocardiograma, y las arritmias terminales representaron la gran mayoría (90,3%). Entre ellos, 54 casos (75%) tenían fibrilación ventricular y 11 casos (15,3%) tenían taquicardia ventricular que evolucionó a fibrilación ventricular. Sólo 7 casos (9,7%) fueron bradiarritmias, como paro sinusal, paro ventricular o bloqueo cardíaco completo.
Se estableció un modelo animal de isquemia-reperfusión de arterias coronarias y se registró la actividad eléctrica diastólica en la unión del miocardio normal e isquémico. Estas actividades eléctricas son de baja amplitud e irregulares y se denominan potenciales desactivados. Antes de que la estimulación programada induzca taquicardia ventricular y/o fibrilación ventricular, el potencial de fragmentación se prolonga o incluso ocupa toda la diástole. Utilizando el mapeo con múltiples electrodos en el área isquémica, se puede memorizar la ruta tortuosa del potencial de fragmentación incompleta, lo que demuestra que la taquicardia ventricular isquémica y/o la fibrilación ventricular son el mecanismo de reentrada y son el resultado de la inestabilidad eléctrica del miocardio.
La inestabilidad del electrocardiograma también se puede observar clínicamente. El electrocardiograma dinámico muestra que antes de la fibrilación ventricular primaria, aumentan las contracciones ventriculares prematuras (contracciones ventriculares prematuras o series de contracciones ventriculares prematuras). Usando electrodos de catéter para mapear el endocardio ventricular, el potencial de fragmentación endocárdica también se puede registrar antes de que la estimulación programada induzca taquicardia ventricular, y el potencial de fragmentación en el centro de ocurrencia también continúa excediendo la mitad del período diastólico. )
Hospitalidad
La supervivencia de la muerte súbita cardíaca depende de un rescate oportuno. Copley et al compararon los efectos de la reanimación oportuna e inoportuna (Tabla 5-6). Existe una diferencia significativa en la tasa de supervivencia hospitalaria, la función cardíaca y el daño del sistema central causado por una reanimación exitosa dentro de los 5 minutos posteriores a la muerte súbita y una reanimación posterior. Por lo tanto, desde principios de la década de 1970, se ha llevado a cabo capacitación en tecnología de reanimación a gran escala en algunos países con una alta incidencia de muerte súbita. Después de varios años de arduo trabajo, la tasa de supervivencia en caso de muerte súbita ha mejorado enormemente.
Tabla 5-6 Relación entre el tiempo de reanimación y el pronóstico
Recuperación temprana
Recuperación tardía
Presión telediastólica de la arteria pulmonar kPa (mmHg)
2,0(15)
3,9(29)
Índice de gasto cardíaco (65438±0/min·m2)
3,1
2,2
CRK (iu/1)
501
5700
Respiración artificial (horas )
2
53
Fecha de hospitalización (días)
19
31
Tasa de coma (%)
29
92
Tasa de supervivencia (casos)
6/7
6/12
(Seleccionado de Copley et al.: Circulation 1977, 56: 901)
La posibilidad de reincidir después de una muerte súbita es muy alta, y los estudiosos Hemos estado comprometidos con la investigación en prevención durante muchos años. La prevención se dirige a pacientes con factores de alto riesgo y antecedentes de muerte súbita. Las medidas incluyen el uso de fármacos antiarrítmicos para controlar la arritmia o el uso de medios no farmacológicos para eliminar la inestabilidad del ECG.
1. Aplicación de fármacos antiarrítmicos
En 1984, Furberg y May revisaron 7 grupos de infarto de miocardio reportados en la literatura que fueron tratados con fármacos antiarrítmicos entre 1971 y 1983. Hubo 146 a 630 pacientes con infarto. El período de seguimiento fue de 4 a 24 meses y los fármacos fueron fenitoína y valina. Los cuatro fármacos no redujeron las muertes generales en comparación con el grupo de control, cuatro informaron tasas de mortalidad más altas en el grupo de fármacos que en el grupo de control, y los fármacos también pueden tener efectos adversos sobre las arritmias cardíacas. Hay muchas razones por las que la eficacia de la medicación a largo plazo es incierta, una de las cuales es que el estándar de eficacia no es fácil de entender. El criterio aceptado de eficacia es que la taquicardia ventricular y/o la fibrilación ventricular no vuelvan a ocurrir, pero no durante un período de tiempo prolongado. Una vez que hay una repentina falta de señales de advertencia, se sabe que el medicamento es ineficaz y el paciente ha vuelto a desarrollar una arritmia peligrosa. Con el fin de encontrar fármacos eficaces para controlar la recurrencia en un corto período de tiempo, en los últimos años se ha utilizado el examen electrofisiológico cardíaco para seleccionar fármacos.
Las razones por las que los exámenes farmacológicos y electrofisiológicos guían el uso de medicamentos para la arritmia ventricular: ① La muerte cardíaca súbita es principalmente fibrilación ventricular, taquicardia ventricular y fibrilación ventricular que evolucionó a partir de la taquicardia ventricular ② El mecanismo de lo mencionado anteriormente; la arritmia es excitación reentrante, por lo que puede inducirse en más de la mitad a 4/5 de los pacientes con estimulación moderada (3) El fármaco es eficaz cuando se suspende o se puede utilizar para prevenir la inducción; Los resultados de las pruebas farmacológicas y electrofisiológicas son reproducibles. Ruskin et al examinaron 65 casos y repitieron el examen cinco días después. De ellos, 665.438+0 (94%) tuvieron una respuesta completa al mismo fármaco. Hay cuatro conjuntos de informes (tabla 5-7) sobre los resultados del examen fisiológico del electrocardiograma para guiar el uso de medicamentos. Durante un período de seguimiento promedio de 1 año y 3 meses, la administración oral constante de medicamentos eficaces redujo la incidencia de arritmias ventriculares peligrosas. Por otro lado, no se encontraron fármacos eficaces durante el examen y el resultado de la selección del fármaco fueron múltiples arritmias ventriculares recurrentes. Unos pocos pacientes (5 pacientes del cuarto grupo) dejaron de tomar el fármaco o cambiaron a otros fármacos.
Aunque los exámenes farmacológicos y electrofisiológicos son más efectivos, no son fáciles de popularizar y aplicar porque son exámenes invasivos. Algunos estudiosos recomiendan el uso de la monitorización del ECG o la electrocardiografía Holter para observar si los medicamentos pueden reducir el número de contracciones ventriculares prematuras del factor de riesgo o inhibir los episodios de taquicardia ventricular a corto plazo. Sólo los exámenes invasivos son adecuados para pacientes obstinados con malos resultados.
En el examen electrofisiológico, la respuesta a los fármacos de clase IA es la mejor, con una tasa de prevención de la inducción del 20% al 50%. Incluso si la inducción no se puede prevenir por completo, se puede disminuir la frecuencia ventricular y mejorar los efectos hemodinámicos. La administración oral a largo plazo de procainamida o quinidina ha logrado buenos resultados, con una tasa de recurrencia inferior al 10%. La disopiramida tiene efectos inotrópicos negativos, lo que limita su uso a largo plazo, especialmente en pacientes con taquicardia ventricular/fibrilación ventricular, que a menudo se acompaña de disfunción ventricular izquierda. La bradicardia tipo IB o la eficacia de la venticaína son insatisfactorias. Los fármacos de clase IC y III son más eficaces, pero también tienen efectos secundarios de arritmia. Salvo unos pocos, los medicamentos de Clase II o Clase IV son muy buenos y tienen efectos preventivos y terapéuticos. La dosis de los fármacos utilizados para tratar la taquicardia ventricular o la fibrilación ventricular es generalmente mayor, por lo que actualmente se recomienda el uso combinado de fármacos para potenciar sus efectos farmacológicos y reducir sus reacciones adversas. Cuando no existen contraindicaciones, se pueden utilizar varios fármacos juntos.
Tabla 5-7 Administración intravenosa de fármacos antiarrítmicos después de taquicardia ventricular/fibrilación ventricular inducida por examen electrofisiológico
Autor
Puede controlarse
Incontrolable
Número de casos
Recurrencia
Número de casos en meses posteriores
Número de casos
Recurrencia
Meses posteriores
Ruskin et al., 1982
36
2(5%)
18
11
4(36%)
15
Kehoe et al., 1982
Cinco
14
Nueve
7 (78%)
Nueve
Roy et al.
24
4 (17%)
18
Nueve
3 (33%)
16
Corporación Horowitz.
30
5(17%)
21
20((95%)
Josephson, 1979
En segundo lugar, resección quirúrgica del origen de la taquicardia ventricular.
Para las arritmias ventriculares que no se pueden controlar satisfactoriamente con medicación se puede considerar el tratamiento quirúrgico. La mayoría de las arritmias ventriculares ocurren debido a una enfermedad de las arterias coronarias. Hace más de 20 años, las arritmias ventriculares refractarias se trataban mediante resección del aneurisma ventricular, pero los resultados no eran satisfactorios. La revascularización coronaria o la resección simultánea de aneurismas ventriculares pueden controlar aproximadamente entre el 30% y el 50% de los pacientes. El examen electrofisiológico puede detectar la secuencia de reentrada de la taquicardia ventricular dibujando diagramas de activación isocrónica y puede encontrar el origen más temprano de la excitación. El origen siempre está en la parte periférica del área isquémica, donde las fibras aún son viables, aunque anormales. Las células periféricas sanas y las células enfermas se entrelazan, lo que genera condiciones favorables para la excitación de la reentrada.
Los pacientes pueden seleccionar en primer lugar fármacos eficaces mediante estudios farmacológicos y electrofisiológicos. Si no se dispone de los medicamentos adecuados, está indicado el tratamiento quirúrgico. Porque los pacientes de este tipo tienen una alta probabilidad de sufrir arritmias ventriculares recurrentes en el futuro. Durante la operación se induce taquicardia ventricular, se mapean las superficies epicárdica y endocárdica, y se extirpan el aneurisma ventricular y el endocardio circundante, incluido el tejido excitado más temprano, bajo la guía de un examen electrofisiológico. El trauma quirúrgico no causará arritmia, porque la parte inicial del bucle reentrante y la parte principal de su vía de conducción se eliminan mediante cirugía, la superficie endocárdica restante y las fibras debajo de ella están relativamente sanas y las propiedades electrofisiológicas son relativamente uniformes. El ritmo reentrante no volverá a ocurrir. El Hospital Afiliado de la Facultad de Medicina de la Universidad de Pensilvania en los Estados Unidos realizó anteriormente una cirugía guiada por mapeo. Además de extirpar los aneurismas ventriculares, la mayoría de los pacientes también se sometieron a una cirugía de derivación. La tasa de mortalidad quirúrgica fue del 9% (9/100 casos). Entre los 91 casos, 89 se sometieron nuevamente a un examen electrofisiológico entre 1 y 3 semanas después de la cirugía, y en 70 casos no se indujo arritmia ventricular. 13 Después de la selección y el examen de los fármacos en pacientes con reinervación, los fármacos originales ineficaces pueden controlar la arritmia ventricular. Hubo 19 muertes tardías, incluidas 3 muertes súbitas. Entre los 16 casos restantes, 9 tenían insuficiencia cardíaca, 3 tenían infarto de miocardio recurrente y 1 tenía neumonía, rotura de la arteria pulmonar, shock séptico y rotura del área isquémica del corazón. Las estadísticas muestran que la tasa de supervivencia a 5 años es del 60%.
Puede ser relativamente sencillo aplicar una congelación a -60 °C para destruir tejidos con conducción y fuerza inconsistentes. También puede tratar tejidos que son difíciles de extirpar mediante cirugía, como el tabique, los músculos papilares o los músculos papilares. Tejidos cercanos al anillo valvular.
Un grupo de estudiosos franceses utilizó la circuncisión endocárdica para cortar las posibles vías de excitación reentrante. El anillo íntima se coloca debajo de la adventicia y se corta a lo largo del tejido que rodea la lesión para que, incluso si se producen arritmias ventriculares, no se propaguen al miocardio normal. La tasa de éxito inicial fue del 73% y la tasa de mortalidad operatoria fue del 9%. La desventaja es que causa daño miocárdico severo y puede afectar la función ventricular izquierda.
Tres. Marcapasos desfibrilador automático integrado (AICD)
Los dispositivos electrónicos implantados para terminar con la taquicardia ventricular o la fibrilación ventricular estuvieron disponibles hace 10 años. 1985 El AICD se utiliza clínicamente. Es un dispositivo que integra funciones de estimulación programable, control de taquicardia ventricular y desfibrilación automática. Dado que la gran mayoría de las muertes súbitas se producen por taquicardia ventricular a fibrilación ventricular, el dispositivo no sólo puede sincronizar la conversión de la taquicardia ventricular, sino también liberar energía eléctrica a través del catéter del electrodo para la desfibrilación cuando no tiene éxito. La energía eléctrica > 20 J tiene una alta tasa de éxito, es indolora para el paciente y fácil de tolerar. Winkle et al. reportaron 157 casos de muerte súbita causada por arritmias ventriculares después del dispositivo, la tasa de mortalidad por recurrencia se redujo considerablemente, que fue del 14% (22 casos). AICD es una instalación prometedora para la prevención y el tratamiento de la muerte súbita, pero todavía hay muchas cuestiones que necesitan mejorar, como el suministro de energía, los electrodos del catéter y los procedimientos.