El tratamiento específico para el virus del Zika protege los cerebros fetales de ratones. ¿Cómo explicar científicamente?

El virus Zika es un arbovirus de la familia Flaviviridae. El nombre Zika fue aislado por primera vez de un mono rhesus febril en el bosque Zika en Uganda, África, en 1947. Se han publicado pocos estudios relevantes en los últimos 70 años, ya que solo puede causar síntomas leves como fiebre, dolor en las articulaciones, conjuntivitis y erupción cutánea, desapareciendo los síntomas en 2015-2016. Sin embargo, el virus de la tarjeta de aldea estalló repentinamente en Brasil, Estados Unidos y el sudeste asiático, se extendió rápidamente a 61 países y regiones de todo el mundo y se asoció con abortos espontáneos y recién nacidos pequeños.

A principios de 2016, la Organización Mundial de la Salud clasificó el virus del Cangrejo como una emergencia de salud pública global, lo que aceleró enormemente el ritmo de la investigación mundial sobre el virus del Cangrejo. En un corto período de tiempo, se establecieron varios modelos de mucosas de primates murinos y no humanos para la infección y la evaluación preclínica de diagnósticos, tratamientos y vacunas de mucavirus. Sin embargo, hasta el momento, la patogénesis de la microcefalia neonatal causada por el virus Zika sigue sin estar clara. Los mecanismos moleculares relevantes, especialmente el mecanismo de infección del sistema nervioso, son muy limitados, lo que afecta gravemente al desarrollo de fármacos antivirales dirigidos.

La interferencia por ARN (RNAi) es un proceso de silenciamiento génico postranscripcional desencadenado por pequeños ARN bicatenarios. La regulación de la interferencia del ARN en las células normales juega un papel muy importante en la diferenciación y el desarrollo celular.

El miARN inicial (pri-mirNA) producido por transcripción intracelular es procesado por Drosha en el precursor de miARN (pre-mirNA) y luego exportado al citoplasma a través del transportador exportina-5. La endonucleasa Dicer en el citoplasma escinde estos precursores de miARN en múltiples ARN bicatenarios pequeños con longitudes y estructuras específicas (aproximadamente 21 a 23 pb), es decir, miARN maduros. Una cadena de mirnA se une a un complejo proteico que contiene Ago2 para formar el complejo silenciador inducido por rnA (RISC). RISC se une específicamente a secuencias de ARNm con regiones de homología de miARN y escinde el ARNm en el sitio de unión, provocando una regulación postranscripcional. Investigaciones recientes muestran que los defectos en la enzima Dicer en las células nerviosas pueden provocar una degeneración del desarrollo neurológico.