Cómo detectar el sarampión,
1. La urticaria aguda representa aproximadamente 1/3 de todas las urticarias.
(1) El inicio es agudo y las lesiones cutáneas suelen aparecer de forma repentina. Se trata de un habón rojo localizado de diferentes tamaños, límites claros y diferentes formas, que puede ser redonda, cuasi redonda o irregular. Inicialmente aislados y dispersos, pueden crecer gradualmente de tamaño a medida que se raspan, fusionándose entre sí en una figura o anillo no plástico a nivel del suelo. Por ejemplo, el suero de los capilares se escapa rápidamente y comprime la pared del tubo. La roncha puede aparecer pálida con un entorno rojo y la piel puede estar desigual y con apariencia de piel de naranja.
(2) La mayoría de las lesiones cutáneas desaparecen de forma natural entre media hora y unas pocas horas, sin dejar rastro después de desaparecer, pero aparecen nuevas ronchas una tras otra, una tras otra, y pueden reaparecer al cabo de un día.
(3) Sensación de ardor y picor conscientemente intenso.
(4) La localización es incierta y puede extenderse por todo el cuerpo o limitarse a una determinada parte. En ocasiones también pueden verse afectadas las membranas mucosas, como la afectación del tracto gastrointestinal, provocando edema de las mucosas, náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea y otros síntomas. Cuando se viola la mucosa laríngea, puede ocurrir opresión en el pecho, asma y dificultad para respirar. En casos graves, puede causar edema laríngeo, asfixia y afecciones potencialmente mortales. Si se acompaña de síntomas sistémicos como fiebre alta, escalofríos y pulso rápido, debe estar especialmente alerta ante la posibilidad de infecciones graves como sepsis.
(5) Los rasguños en la piel pueden ser positivos.
(6) Aumento de eosinófilos en sangre. Si hay una infección grave por Staphylococcus aureus, el número total de glóbulos blancos aumenta o el recuento de células es normal, el porcentaje de neutrófilos aumenta o ambos neutrófilos están presentes.
2. La urticaria crónica representa aproximadamente 2/3 de las urticarias. Las ruedas aparecen repetidamente y, a veces, duran mucho tiempo, a menudo duran más de 2 meses. Puede ser leve o grave al pasar, como empeorar por la mañana o antes de acostarse. Algunos no tienen cierta regularidad y los síntomas son generalmente leves. En la mayoría de los pacientes, no se puede encontrar ninguna causa.
Además, clínicamente existen algunos tipos especiales de urticaria:
(1) Urticaria real: también conocida como enfermedad por raspado de la piel: ①La piel del paciente es muy sensible a la estimulación mecánica externa Sensible , no suele haber ronchas en la piel. Si la piel se rasca con uñas u objetos contundentes, aparecerán protuberancias en forma de tira compatibles con el rasguño (Figura 1, 2) y la picazón desaparecerá rápidamente ② Puede ocurrir a cualquier edad, sin ninguna razón obvia; Lesiones infecciosas en el cuerpo, diabetes, disfunción tiroidea, menopausia, etc. Todos están relacionados con la enfermedad y también pueden ser causados por medicamentos como la penicilina. Algunas personas piensan que está relacionado con la función anormal de los mastocitos de la piel. ③El curso de la enfermedad es incierto y puede durar varios meses o mucho tiempo; ④En algunos casos, la reacción de roncha reaparece in situ después de 0,5 a 6 horas y dura 48 horas, lo que se denomina estrías retardadas.
(2) Urticaria peptonada (urticaria alérgica proteica aguda): causada por la descomposición de la peptona de las proteínas de los alimentos. En circunstancias normales, la peptona no se absorbe en el torrente sanguíneo y se digiere fácilmente. Sin embargo, cuando se come en exceso, se excita mentalmente o se bebe alcohol al mismo tiempo, la peptona puede absorberse en el torrente sanguíneo a través de la mucosa intestinal y causar enfermedades. Congestión cutánea, enrojecimiento, ronchas, dolor de cabeza y fatiga. Generalmente, el curso de la enfermedad es corto, desaparece en 1 a 4 horas y, a veces, dura varias horas o 1 a 2 días. Reacción antígeno-anticuerpo.
(3) Urticaria por frío: Hay dos tipos: adquirida y familiar.
①Urticaria familiar por frío: herencia autosómica dominante. Es poco común, comienza a desarrollarse poco después del nacimiento y puede durar toda la vida. La patogénesis y los mediadores aún no están claros. Es más común en mujeres y los síntomas pueden disminuir con la edad. Generalmente, después de 0,5 a 4 horas de exposición al aire frío o al agua fría, se desarrolla una erupción maculopapular roja de menos de 2 cm de diámetro, que es irreal, pica y arde. A menudo se acompaña de síntomas sistémicos como escalofríos, fiebre. dolor de cabeza, dolor articular y leucocitosis. La prueba del cubito de hielo es positiva, es decir, colocar cubitos de hielo sobre la piel del antebrazo del paciente puede provocar ampollas típicas en el sitio después de 2 minutos, mientras que la prueba de transferencia pasiva es negativa.
② Urticaria adquirida por frío: Puede ser una reacción alérgica autoinmune, alérgica al frío, mayoritariamente idiopática, y alrededor de 1/3 tiene antecedentes de alergia genética. A menudo comienza en la niñez.
Cuando la temperatura baja repentinamente y los niños entran en contacto con aire frío, agua fría u objetos fríos, aparecerán ronchas o edemas en parches en las partes expuestas o expuestas, que pueden durar de 0,5 a 4 horas y luego desaparecer. En casos graves, puede producirse entumecimiento de manos, labios, opresión en el pecho, palpitaciones, dolor abdominal, diarrea, síncope e incluso shock. Si ocurre mientras nada, puede provocar un shock de frío o incluso ahogamiento. Según las estadísticas, alrededor del 25% de los pacientes sufrirán hinchazón de la boca y la garganta al comer alimentos fríos, y los casos graves pueden morir por asfixia. El anticuerpo es IgE. Se cree que el frío puede convertir un producto metabólico normal del cuerpo en un antígeno, provocando la producción de anticuerpos. También puede ser que los factores fríos cambien la estructura tridimensional de las proteínas de la piel, provocando que los anticuerpos sean incapaces de reconocer las sustancias antigénicas de sus propias proteínas tisulares. La formación de ronchas se debe a la acumulación de macroglobulinas IgM después de que la piel se enfría. Los principales mediadores son la histamina y las cininas. La patogénesis es una reacción alérgica inmediata mediada por IgE. Si la prueba de hielo es positiva, también se puede utilizar una prueba de inmersión en agua helada. Se puede sumergir el brazo en agua fría de 5 a 10°C durante 5 minutos. Si se producen ampollas y eritema, es positivo. La prueba de transferencia pasiva fue positiva. En casos raros, la urticaria por frío puede ocurrir en pacientes con globulinemia (mieloma, macroglobulinemia, leucemia, enfermedad hepática, lupus eritematoso sistémico), hemoglobinuria paroxística por frío (sífilis), fibrinógeno frío, hemólisis por frío, especialmente en pacientes con mononucleosis.
(4) Urticaria colinérgica: también conocida como urticaria papular o urticaria generalizada. Es más común en jóvenes de 23 a 28 años. Desencadenantes como el ejercicio, el calor, el estrés emocional, el consumo de bebidas calientes o alcohólicas estimulan el sistema nervioso central. La unión nerviosa de las glándulas sudoríparas es estimulada por nervios aferentes colinérgicos, lo que hace que se libere acetilcolina y actúe sobre los mastocitos, o puede ocurrir debido a una deficiencia de colinesterasa. Representa alrededor del 5 al 7% de la urticaria. Las lesiones cutáneas aparecen como pequeñas masas de aire de 1 a 3 mm de diámetro, rodeadas de enrojecimiento, dispersas y no consolidadas. La erupción suele aparecer de 2 a 10 minutos después de haber sido estimulada por los factores anteriores, dura de 30 a 50 minutos y rara vez dura más de 3 horas. La erupción desaparece por completo y rara vez aparece en las palmas y plantas de los pies, cuando está consciente. picor. En ocasiones hay un período refractario de 8 a 8 a 24 horas después de cada ataque. Durante este período, incluso si se vuelve a encontrar la irritación anterior, la erupción no aparecerá. Aproximadamente 1/3 de los pacientes pueden estar acompañados de síntomas como dolor de cabeza, edema perioral, lagrimeo, hinchazón y dolor en los ojos, salivación, náuseas, vómitos, dolor abdominal, etc., y algunos pueden tener mareos, hipotensión y ataques de asma. . La enfermedad mejoró gradualmente después de unos años. Si la prueba cutánea con metacolina 1:5000 o la prueba de rascado es positiva, puede aparecer una roncha en el lugar de la inyección y pueden aparecer ronchas satélite alrededor (poco común en personas normales). Sin embargo, las pruebas repetidas en pacientes leves o en el mismo paciente a menudo conducen a resultados inconsistentes.
(5) Urticaria solar: Tras la exposición de la piel a la luz solar o artificial durante unos segundos a minutos, aparecen localmente picor, eritema, ronchas y ocasionalmente angioedema. En casos graves, la erupción puede ir acompañada de escalofríos, fatiga, síncope, calambres abdominales y broncoespasmo. A menudo es idiopático, a veces acompañado de lupus eritematoso sistémico, protoporfiria eritropoyética, etc. Según su posible patogénesis y respuesta luminosa a diferentes longitudes de onda, se puede dividir en 2 categorías principales y 6 subtipos. Generalmente se considera que el primer tipo está relacionado con la alergia a la IgE, pero aún no se ha encontrado el antígeno patógeno relevante. Esta categoría se divide a su vez en tres subtipos, a saber, tipo I, tipo IV y tipo VI. El tipo I es principalmente alérgico a los rayos ultravioleta de onda corta de 280 ~ 320 nm. Después de la irradiación, se pueden observar en la piel local una liberación obvia de histamina, degranulación de mastocitos y factores quimiotácticos de neutrófilos y eosinófilos. El tipo IV es alérgico a la luz visible de 400 ~ 500 nm. Se ha confirmado que este tipo es una enfermedad metabólica hereditaria y puede ser una manifestación cutánea de porfiria cutánea tardía. La fuente de fotosensibilidad es la protoporfirina III. Sin embargo, a diferencia de otras porfirias, la excreción urinaria de porfirina es normal y la protoporfirina, coproporfirina y coproporfirina de los glóbulos rojos están aumentadas. Estos pacientes pueden activar el sistema del complemento en el suero y producir una serie de reacciones inflamatorias tras ser expuestos a la luz. El tipo VI es causado por luz de 400 ~ 500 nm y la diferencia con el tipo VI es que es causado por β-caroteno. Otra categoría también incluye tres subtipos. El tipo II es causado por luz ultravioleta de onda larga de 300 ~ 400 nm, el tipo III es causado por luz visible de 400 ~ 500 nm y el tipo V es causado por luz de amplio espectro de 280 ~ 500 nm.
Generalmente se cree que este tipo de pacientes no tiene nada que ver con la respuesta inmune y la mayoría de ellos no pueden encontrar la causa. Sin embargo, un pequeño número de pacientes se encuentran en las etapas tempranas o tardías del LES. También puede ser causada por medicamentos, como ibuprofeno, sulfas, clorpromazina, etc.
(6) Compresión de la urticaria: de 4 a 8 horas después de la compresión de la piel, aparecen placas de edema rojo en la piel local, a menudo un edema profundo, que afecta la dermis y el tejido subcutáneo, similar al angioedema, que dura ardor o dolor. durante aproximadamente 8 a 12 horas y desaparece. Aproximadamente la mitad de los pacientes pueden experimentar síntomas sistémicos como fiebre, sudoración, mareos, dolor de cabeza, náuseas, fatiga, debilidad, dificultad para respirar, irritabilidad y algunos tienen depresión mental. Es común en zonas comprimidas como las plantas de los pies y las nalgas después de caminar. El recuento de glóbulos blancos puede aumentar ligeramente. La patogénesis puede estar relacionada con las quininas. Las estadísticas muestran que alrededor de 94 de estos pacientes están acompañados de urticaria crónica, 43 tienen una prueba de provocación con aspirina positiva y 63 están acompañados de rasguños, pero no están relacionados con alergias genéticas. La mayoría de las urticarias por estrés son tardías, pero muy pocas son inmediatas y las lesiones cutáneas aparecen 20 minutos después de la presión local. El método de diagnóstico es el siguiente: colgar un peso de 2 a 10 kg debajo del hombro con una banda ancha, o pedirle al paciente que se siente y colgar la banda ancha en la mitad del muslo durante 10 a 30 minutos. Observar inmediatamente después del despegue. la banda ancha, y luego observar de 4, 6 y 8 horas consecutivas a 20 horas, rascar la espalda al mismo tiempo para confirmar la presencia de rayones al mismo tiempo. Si el rasguño es positivo, si el rasguño es positivo,
(7) Urticaria sérica: causada por la aplicación de sueros alogénicos, incluidos varios sueros antivirales, vacunas y gránulos gamma Albúmina o albúmina, transfusiones de sangre y todo suero y sus productos y sangre suministrados por humanos o animales. Aparecen eritema, picazón y ronchas en el lugar de la inyección o en todo el cuerpo, así como eritema anular y eritema nudoso. Además, alrededor del 2,7% de los pacientes también pueden desarrollar síntomas sistémicos como fiebre, inflamación de los ganglios linfáticos, mialgia, artralgia, púrpura y reducción de la capacidad de ejercicio, lo que se denomina enfermedad del suero. Los síntomas son autolimitados y desaparecen gradualmente. Sin embargo, en un pequeño número de personas, los síntomas graves ocasionalmente provocan la muerte. Aproximadamente 65.438 ± 0 a 3 receptores desarrollaron urticaria generalizada después de una transfusión de sangre. Actualmente se cree que la formación de complejos inmunes provoca cambios en los vasos sanguíneos y los músculos lisos, y también puede provocar indirectamente que los mastocitos liberen mediadores a través de anafilatoxinas. Se descubrió que hay anticuerpos IgG anti-IgA en la sangre de 15 a 20 receptores, que pueden combinarse con la IgA en la sangre del donante para formar complejos inmunes, activar el complemento y causar urticaria y angioedema. Pero algunas personas no tienen anticuerpos y también puede aparecer urticaria después de inyectarse gammaglobulina. La razón es que después de la inyección de gammaglobulina, la concentración de inmunoglobulina G en la sangre aumenta, lo que hace que los complementos se coagulen y se fijen entre sí.
(8) Urticaria de contacto: aparecen ronchas y eritemas tras el contacto de la piel con determinados alérgenos. Se divide en mecanismos inmunes, no inmunes y desconocidos. La urticaria de contacto no inmune es causada por sensibilizadores primarios de la urticaria y puede ocurrir con casi cualquier exposición sin sensibilización. La patogénesis es que la exposición a sustancias estimula directamente los mastocitos para que liberen histamina, sustancias de acción lenta, bradicinina y otras reacciones. Las sustancias más comunes son animales o plantas, como medusas, ortigas, orugas y mariposas. Una variedad de sustancias químicas también pueden causarlo. Según la encuesta, alrededor del 88% de los adultos dan positivo al ácido 5-benzoico, el 85% al ácido 5-fenilacrílico y el 58% al 25% de ácido sórbico. La mayoría de las reacciones ocurren 45 minutos después de la exposición a las sustancias anteriores y desaparecen en 2 horas. Estas sustancias pueden ser causadas no sólo por reacciones no inmunes sino también por reacciones inmunes. La erupción puede localizarse en el lugar de contacto o extenderse por todo el cuerpo. Para determinar la exposición, el método más común es realizar una prueba de parche. La mayoría de los casos de urticaria de contacto inmunitario son reacciones alérgicas inmediatas mediadas por IgE. Las sustancias de contacto comunes incluyen pescado, camarones, verduras, pelo de animales, caspa, huevos, medicamentos y productos químicos.
, la diferencia con los no inmunes mencionados anteriormente es:
① Generalmente, las ronchas no aparecerán durante el primer contacto, pero aparecerán después de contactos repetidos
2 Personas con alergias; , como asma, fiebre del heno (fiebre del heno), eczema, etc., son más propensos a ocurrir;
(3) Una vez que ocurre la enfermedad, además de picazón, enrojecimiento, hinchazón y ronchas en el sitio de contacto, también se producirán rinitis, conjuntivitis, asma y diarrea, dolor abdominal, náuseas, vómitos y otros síntomas sistémicos;
(4) Además de las partes de contacto como las manos, la inhalación y el contacto oral pueden también causan reacciones;
⑤La mayoría de las reacciones son causadas por proteínas, medicamentos o químicos. Además de picazón, ardor, eritema, ronchas e incluso ampollas entre unos minutos y 1 o 2 horas después del contacto, también pueden ocurrir reacciones sistémicas como secreción nasal, lágrimas, asma, dolor abdominal, diarrea, vómitos e incluso shock por asfixia. También conocido como síndrome de urticaria de contacto sexual. Una reacción que tiene manifestaciones tanto inmunes como no inmunes en personas de mecanismo desconocido, como la causada por el sulfato de amonio.
(9) Urticaria acuagénica y picazón acuagénica: El contacto con agua a cualquier temperatura puede causar picazón. Algunas personas pueden desarrollar urticaria con pequeños ronchas. Moje la espalda con agua del grifo, las lesiones cutáneas típicas aparecerán en 30 minutos. Hay informes de pacientes similares en familias. El prurito sin urticaria suele ser idiopático y también se observa en ancianos con piel seca y en pacientes con policitemia vera, enfermedad de Hodgkin, síndrome de mielodisplasia y síndrome de eosinofilia. Las personas con trastornos hematológicos agudos también pueden experimentar prurito transmitido por el agua. Los experimentos han demostrado que los pacientes con prurito y urticaria acuagénicos idiopáticos tienen niveles elevados de histamina en sangre, desgranulación de mastocitos en los tejidos enfermos y pruebas de transferencia pasiva negativas. La administración oral de antagonistas del receptor H1 1 hora antes del baño puede reducir la formación de ronchas.
(10) Urticaria autoinmune: Los autoanticuerpos circulantes se encuentran en el suero de algunos pacientes con urticaria crónica idiopática, de ahí el nombre. Según las estadísticas, se han encontrado autoanticuerpos en al menos el 30% de los pacientes con urticaria idiopática crónica. La inyección intradérmica de suero autólogo puede provocar ronchas y reacciones eritematosas. Existen autoanticuerpos IgG dirigidos contra la IgE o el receptor de IgE de alta afinidad (FcεRla). Ambos autoanticuerpos liberan histamina y estimulan los eosinófilos en la sangre. La gravedad de la urticaria está directamente relacionada con la cantidad de autoanticuerpo FcεRIa en el suero.
(11) Urticaria suprarrenal: pequeñas ronchas que pican y que tienen un halo blanco alrededor, que pueden deberse a la excitación emocional y la ingesta de café. La inyección intradérmica de norepinefrina puede causar ronchas, que son causadas por la sensibilidad a la noradrenalina secretada por las terminaciones nerviosas simpáticas y deben diferenciarse de la urticaria colinérgica. Los betabloqueantes y los antihistamínicos se utilizan habitualmente en el tratamiento clínico y se debe evitar la epinefrina.
(12) Vasculitis urticaria: caracterizada por urticaria y vasculitis necrotizante. Del 65438 al 0973, fue MacDuffie quien lo informó. La histología muestra vasculitis leucocítica en un patrón fragmentado. Debido a que algunos casos tienen vasculitis hipocompleta persistente y grave, se denomina vasculitis hipocompleta. Desde entonces, muchos estudiosos han diagnosticado flebitis necrotizante, urticaria, vasculitis por hipocomplemento, síndrome urticaria, etc. Ahora, la vasculitis urticaria es más apropiada. Los pacientes tienen lesiones de urticaria crónica recurrentes, que a menudo duran más de 24 horas, y algunos tienen edema laríngeo. Acompañado de fiebre irregular, artritis, dolor en las articulaciones, inflamación de los ganglios linfáticos, dolor abdominal y velocidad de sedimentación globular acelerada, algunos pacientes desarrollaron daño renal y 32 pacientes tuvieron una tasa de finalización baja. La púrpura, las escamas y la hiperpigmentación quedan atrás una vez que se resuelven las lesiones cutáneas. Sensación de picazón y dolor leves. Se encontró depósito de complejos inmunes (reacción alérgica de tipo II) en las vénulas detrás de los capilares, lo que puede ser la causa.
La enfermedad se puede dividir en dos subtipos: tipo hipocomplementémica y tipo normocomplemento. El daño sistémico del primero es mayor que el del segundo. La enfermedad se trata eficazmente con prednisona, indometacina (indometacina), colchicina y dapsona.
(13) Angioedema: El angioedema, también conocido como angioedema, edema de Quincke o urticaria gigante, es un edema localizado que se presenta en el tejido subcutáneo o en las mucosas laxas. Se puede dividir en dos tipos de edema. : edema adquirido y edema hereditario. Esto último es raro. El angioedema adquirido suele ir acompañado de otras enfermedades alérgicas y su etiología y patogénesis son similares a las de la urticaria.
Las reacciones alérgicas de tipo I mediadas por IgE pueden provocar una caída aguda del cabello. Los agentes de contraste y algunos fármacos, como los antiinflamatorios no esteroides (aspirina, indometacina), la codeína y los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, también pueden provocar mecanismos no inmunitarios. Alimentos como frutas y pescado, se inhalan principalmente plumas y caspa de animales; el crecimiento lento del cabello suele ser causado por el frío y la luz solar. Además del angioedema hereditario, el angioedema suele ir acompañado de urticaria. Alrededor del 15 al 20 por ciento de la población general sufre de urticaria, angioedema o ambos, pero la incidencia de urticaria o angioedema crónico es menor. El angioedema suele aparecer entre los 30 y 40 años, con mayor incidencia en mujeres de 40 a 50 años. Aproximadamente el 50% de los pacientes desarrollan la enfermedad después de los 5 años, y entre el 10 y el 20% de los pacientes desarrollan la enfermedad de forma intermitente después de los 20 años.
① Angioedema hereditario: El angioedema hereditario es una enfermedad genética autosómica dominante. Fue informado por primera vez por Robest Grave en 1843 y luego por Quincke en 1882. Se produjeron dos casos en la misma familia. Más tarde, los estudiosos se dieron cuenta gradualmente de su naturaleza hereditaria, por lo que lo denominaron angioedema hereditario. La patogénesis está estrechamente relacionada con el complemento, la coagulación, la fibrinólisis y la formación de quininas. Los pacientes tienen anomalías bioquímicas y generalmente no responden a las inyecciones intradérmicas de calicreína (una enzima proteolítica). También se ha demostrado falta de proteína CIINH en suero, y este inhibidor también actúa contra la angiotensina. Se cree que el 85% de los pacientes se debe a niveles reducidos del inhibidor de la colinesterasa de CI (CIEI) en la sangre, y el 15% de los pacientes tienen un deterioro funcional además del CIEI reducido, lo que resulta en una sobreactivación de CI, que a su vez activa C4 y C2. para liberar cininas. Las cininas, con la participación de la plasmina, aumentan la permeabilidad vascular y los mastocitos liberan histamina, lo que provoca angioedema. C4 y C2 cayeron al atacar, y C4 también cayó durante el descanso. La mayoría de los casos ocurren al final de la niñez o la adolescencia. La mayoría tiene antecedentes familiares, que a menudo involucran a varias generaciones, pero alrededor de 20 no tienen antecedentes familiares positivos. Las manifestaciones clínicas son edema subcutáneo recurrente, localizado, sin fóvea, sin eritema ni prurito, y dolor debido a la expansión de la piel y el tejido subcutáneo. La aparición de esta enfermedad es espontánea, y aproximadamente la mitad de los pacientes están relacionados con traumatismos menores, como colisiones, apretones, levantamiento de objetos pesados, relaciones sexuales, equitación, etc. , la hinchazón suele aparecer entre 4 y 12 horas después del traumatismo. La aparición de la enfermedad en algunos pacientes está relacionada con excitación emocional, infecciones y cambios bruscos de temperatura. Antes y después de la menstruación, se suelen utilizar píldoras anticonceptivas a base de estrógenos. El edema aumenta gradualmente en unas pocas horas durante un ataque y desaparece a la normalidad en 24 a 72 horas. Las extremidades (96), la cara (85), la mucosa intestinal (88) y la orofaringe son las más comúnmente afectadas, con lesiones de hasta varios centímetros de diámetro o que ocupan una extremidad. Puede desarrollarse hinchazón de la cara y los labios que afecte al tracto respiratorio superior. Todos los pacientes con lesiones cutáneas tenían diversos grados de síntomas gastrointestinales. El dolor abdominal recurrente puede ser la única manifestación de la enfermedad en la mayoría de los miembros de la familia y pueden ocurrir calambres abdominales similares al abdomen agudo. El edema laríngeo agudo es la manifestación más grave y potencialmente mortal, 26 y los pacientes no tratados pueden morir a causa del edema laríngeo.
②Angioedema adquirido: la lesión cutánea es una hinchazón aguda localizada que afecta al tejido subcutáneo, con límites poco claros, color de piel normal o rojizo, superficie brillante y elasticidad al tacto. A menudo ocurre en tejidos laxos como párpados, labios, lóbulos de las orejas, vulva (el prepucio es el sitio más común) o en la boca y la lengua. Si se produce en la mucosa laríngea puede provocar dificultad para respirar, incluso asfixia y la muerte. A menudo acompañado de urticaria, el daño suele ser único y dura de 2 a 3 días antes de desaparecer. A menudo ocurre repetidamente en el mismo sitio. Esta enfermedad suele aparecer durante la noche y no se descubre hasta que uno se despierta. A menudo no hay picazón, o es muy leve, o solo hay un ardor y malestar leves. Aproximadamente 1/4 de los casos tienen antecedentes de eritema recurrente, que puede ocurrir antes o al mismo tiempo que el edema, o puede no estar relacionado con la aparición del edema. La enfermedad puede afectar la mucosa visceral y, cuando afecta el tracto gastrointestinal, puede producirse una obstrucción intestinal aguda como calambres abdominales, plenitud, náuseas, vómitos e incapacidad para expulsar gases. En casos graves, puede producirse deshidratación y caída de la presión arterial, y las imágenes con harina de bario pueden causar edema de la mucosa.