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¿Cuál es la relación entre quinina y bradicinina?

La quinina es un polipéptido activo liberado de la α-globulina en la sangre mediante la acción de proteasas específicas. La bradicinina (BK) es un 9-péptido lineal con la secuencia estructural Arg, Pro, Pro, Gly, Phe, Ser, Pro, Phe, Arg. Tiene el efecto de relajar los tubos de bradicinina y reducir la presión arterial.

El contenido de cininas en el cuerpo humano normal es muy pequeño y el contenido en cada mililitro de sangre está en el nivel de nanogramos, pero juega un papel importante en el mantenimiento de la presión arterial normal y el flujo sanguíneo fluido. Al igual que las hormonas polipeptídicas, también tiene fuertes efectos fisiológicos, por lo que también se la llama hormona tisular. La bradicinina y la angiotensina son cininas bien estudiadas.

La bradiquinina, como tipo de quinina, puede reducir el área de infarto del miocardio de isquemia-reperfusión aguda, y se ha demostrado médicamente que la bradiquinina también tiene un efecto protector retardado sobre el miocardio de isquemia-reperfusión.

Cuando la calicreína actúa sobre el cininógeno sintetizado por el hígado y los riñones, puede producir un tipo de hormona local. Este tipo de hormonas locales incluye principalmente bradicinina, cinina pancreática y cinina pancreática tiroidea, que son productos con básicamente la misma estructura bajo la acción de diferentes cininas.

Importancia clínica

Reducción: La bradicinina plasmática se reduce en pacientes con cirrosis descompensada. Se observa una disminución de la bradicinina urinaria en la glomerulonefritis crónica, la cirrosis y la hipertensión esencial. BK es un factor cardioprotector. Estudios anteriores han encontrado que la inyección local de BK antes y durante la isquemia y reperfusión miocárdica puede reducir el tamaño del infarto de miocardio y la incidencia de arritmias durante la isquemia-reperfusión. BK también puede mejorar el metabolismo energético del miocardio isquémico y aumentar el almacenamiento de compuestos de fosfato de alta energía y glucógeno en el miocardio isquémico. Recientemente, algunos estudiosos han utilizado el B2 de BK.

Los ratones con genes receptores knockout descubrieron que los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina ⅱ perdieron sus efectos protectores cardiovasculares en estos animales, lo que demuestra plenamente que los efectos protectores cardiovasculares de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina ⅱ dependen de In BK. La literatura confirma que BK también participa en la protección temprana y a largo plazo del precondicionamiento isquémico miocárdico. Recientemente, Ebrahim et al. han descubierto que BK tiene un efecto protector retardado sobre la isquemia-reperfusión y también participa en la protección de fase retardada del precondicionamiento isquémico miocárdico. Sin embargo, aún no se ha informado del efecto retardado de BK sobre el metabolismo energético en el miocardio isquémico. Este artículo estudió los cambios en el metabolismo energético durante la isquemia-reperfusión miocárdica en conejos después del preacondicionamiento de BK durante 24 horas.

Los niveles elevados de bradicinina pueden provocar fiebre y tener cierta importancia diagnóstica en pacientes con infarto de miocardio.