Gastroenteritis transmisible porcina | Síntomas y medidas de prevención y tratamiento de la gastroenteritis transmisible porcina
El virus patógeno de la gastroenteritis transmisible porcina (TGEV) pertenece al género Coronavirus de la familia Coronaviridae. El virus puede adaptarse a las células de la tiroides del cerdo, a las células testiculares del cerdo, a las células del riñón de fetos de cerdo y de lechones, y a las células de las glándulas salivales. . El virus existe en varios órganos, fluidos corporales y excrementos de cerdos, pero el yeyuno, el tejido del duodeno y los ganglios linfáticos mesentéricos de los cerdos enfermos contienen cantidades tóxicas. En las primeras etapas de la enfermedad, los niveles de toxicidad en el tracto respiratorio y los riñones también son bastante altos.
Este virus no tiene efecto de aglutinación ni adsorción sobre los glóbulos rojos de bovinos, porcinos, cobayas y humanos. Es sensible al éter, al cloroformo y al desoxicolato de sodio, y es resistente a la tripsina al 0,5% durante 7 horas. . El virus no es resistente al calor y morirá en 45 minutos a 56°C y 10 minutos a 65°C. Se inactivará después de 6 horas de exposición a la luz solar. Los rayos ultravioleta pueden inactivar rápidamente el virus. El virus es estable a pH 4-8 y se inactiva a pH 2,5.
Los cerdos epidemiológicamente enfermos y los cerdos portadores de virus son los principales focos de infección de esta enfermedad. Los cerdos de todas las edades pueden infectarse, pero los síntomas son leves y pueden recuperarse de forma natural. La aparición de esta enfermedad es estacional. En mi país, es más frecuente en las estaciones frías de invierno y primavera. La enfermedad es menos común en verano y más común durante la temporada alta de partos. En las piaras de cerdos recién infectadas, casi todos los cerdos pueden infectarse, mientras que en las antiguas zonas epidémicas la infección es endémica.
A excepción del cerdo, el resto de animales que se infectan con el virus por vía oral no enferman, pero el virus se puede recuperar en las heces de gatos, perros (7 a 14 días) y estorninos (32 horas). después de la administración oral del virus. En Alemania se ha informado que se producen brotes naturales de esta enfermedad en perros de caza, que se manifiestan como diarrea, vómitos, agotamiento y temperatura corporal anormal. Alimentar a lechones sanos con excrementos de perros enfermos puede causar esta enfermedad. El suero de los perros recuperados contiene anticuerpos contra el TGEV, por lo que los perros participan en la propagación de la enfermedad.
Los cerdos enfermos y portadores del virus son el principal foco de infección de esta enfermedad, excretan el virus a través de las heces, vómitos, leche, secreciones nasales y gases exhalados, contaminando el pienso, el agua de bebida, el aire y los utensilios. , etc., a través del tracto digestivo y el tracto respiratorio se transmiten a cerdos susceptibles. El 50% de los cerdos recuperados portaban el virus y se desintoxicaron durante 2 a 8 semanas, y el TGEV pudo detectarse en el contenido intestinal o en homogenados de tejido y homogeneizados de pulmón durante hasta 104 días. Algunos cerdos y cerdos de engorde a menudo no enferman gravemente después de la infección y el tiempo de desintoxicación no es largo. Sin embargo, el virus permanece en el cuerpo durante mucho tiempo cuando la alimentación se deteriora o cambia repentinamente, o hay factores que afectan el funcionamiento del cuerpo. resistencia, la desintoxicación puede ser causada nuevamente. Un gran número de cerdos fueron infectados.
Hay tres formas epidémicas de esta enfermedad
(1) Epidemia, que es más común en áreas recientemente epidémicas. Cuando el virus de la gastroenteritis transmisible porcina invade la granja de cerdos, infecta rápidamente a todos. Los cerdos infectados con la enfermedad son comunes en invierno. Los cerdos infectados sufren diversos grados de anorexia, vómitos y diarrea. Los cerdos lactantes sufren de deshidratación severa y la tasa de mortalidad de los cerdos es muy alta dentro de los 10 días de edad.
(2) Endémico, que ocurre principalmente en áreas epidémicas. El TGEV y los cerdos susceptibles persisten en una granja porcina. Esta situación ocurre a menudo cuando los lechones nacen con frecuencia y los cerdos susceptibles continúan aumentando, o las granjas porcinas tienen niveles bajos. La inmunidad pasiva de los lechones lactantes es susceptible a la infección. Las epidemias locales se caracterizan por tasas de incidencia y gravedad de la enfermedad relativamente bajas.
(3) Endemia periódica. Durante el intervalo epidémico de la enfermedad, el TGEV vuelve a invadir la explotación porcina y provoca la reinfección de las piaras. Las cerdas que han sido infectadas con TGE en granjas porcinas son inmunes y generalmente no se infectan nuevamente. Cuando el TGEV invade la sala de maternidad, los lechones lactantes y los cerdos destetados sin inmunidad pueden infectarse.
La aparición y prevalencia de GET son obviamente estacionales, generalmente ocurren en invierno y primavera, y la incidencia máxima es de enero a febrero. El virus puede transmitirse por contacto directo con los cerdos. La leche de la cerda puede eliminar el virus y transmitirlo a los lechones a través de la leche, y también puede transmitirse a través del tracto respiratorio. Los virus en las heces se pueden transmitir a través de infecciones orales y nasales. Los cerdos que se han recuperado de la enfermedad pueden ser portadores del virus hasta por 8 semanas y son la principal fuente de infección en las granjas porcinas enfermas. El TGEV a menudo se mezcla con Escherichia coli y rotavirus, lo que provoca una mayor mortalidad en lechones lactantes y lechones destetados.
La patogénesis es la infección oral y nasal, siendo el intestino delgado el órgano diana del virus. Después de infectarse a través del tracto respiratorio, el virus primero se multiplica en la mucosa nasal y los pulmones, y luego ingresa al intestino delgado a través de la faringe, el esófago y el estómago (el virus puede resistir el ácido gástrico con un pH de 3 a 4 y las enzimas proteolíticas para permanecer activo). o a través de la sangre e interactúa con las células epiteliales del intestino delgado. Después de la exposición, se infecta una gran cantidad de células epiteliales del intestino delgado, lo que produce una atrofia significativa de las vellosidades del yeyuno y el íleon. Las células epiteliales funcionales de la mucosa intestinal se destruyen y eliminan rápidamente, lo que reduce la capacidad de producir determinadas enzimas. Por lo tanto, los cerdos enfermos no pueden hidrolizar la lactosa y otros nutrientes necesarios, lo que provoca una mala digestión y absorción.
La presencia de lactosa en la luz intestinal provoca retención de agua debido a la presión osmótica e incluso la absorción de fluidos corporales de los tejidos corporales, lo que provoca diarrea y pérdida de agua. La enfermedad grave en los lechones lactantes se debe al desarrollo incompleto de las vellosidades mucosas del intestino delgado, especialmente del yeyuno. La causa de la muerte puede ser una función cardíaca anormal y una función renal disminuida causada por deshidratación y acidosis metabólica, así como por hiperpotasemia.
El periodo de incubación de los síntomas clínicos es muy corto, normalmente de 15 a 18 horas, pudiendo algunos extenderse hasta 2 o 3 días. La enfermedad se propaga rápidamente y puede extenderse a toda la población en unos pocos días. Los lechones se enferman repentinamente, primero vomitan y luego desarrollan diarrea acuosa frecuente. Las heces son amarillas, verdes o blancas y a menudo contienen cuajada no digerida. Se caracteriza por tener altas cantidades de electrolitos, agua y grasas, y es alcalino pero no contiene azúcar. Los cerdos enfermos tienen mucha sed, obviamente están deshidratados y pierden peso rápidamente. Cuanto más jóvenes son, más corto es el curso de la enfermedad y mayor es la tasa de mortalidad. Los lechones menores de 10 días mueren en su mayoría entre 2 y 7 días. Si la cerda enferma o se reduce la cantidad de lactancia, los lechones no pueden obtener suficiente leche, la enfermedad empeora, la nutrición se desequilibra gravemente y la tasa de mortalidad de los lechones aumenta. La tasa de mortalidad disminuyó gradualmente. El crecimiento y desarrollo de los lechones recuperados se retrasa.
Los síntomas de los lechones jóvenes, los cerdos gordos y las cerdas varían en gravedad. La pérdida de apetito o pérdida de apetito generalmente solo ocurre durante 1 a varios días. Algunos cerdos vomitaron y tuvieron diarrea acuosa de color marrón grisáceo en forma de chorro. La diarrea se detuvo y se recuperó en 5 a 8 días, y pocos murieron. Algunas cerdas lactantes están en estrecho contacto con lechones y se infectan repetidamente, con síntomas graves como aumento de la temperatura corporal, cese de la lactancia, vómitos y diarrea. Sin embargo, también hay algunas cerdas lactantes que entran en contacto con lechones enfermos y no presentan síntomas visibles.
Los cambios patológicos del cadáver fueron evidentes deshidratación. Cambios visuales: el estómago se llena de cuajada y la mucosa del fondo gástrico está congestionada y sangrante. Los intestinos están llenos de un líquido de color blanco a amarillo verdoso, la pared intestinal es delgada e inelástica, los tubos intestinales están dilatados y translúcidos, el mesenterio está congestionado, los ganglios linfáticos están hinchados y los vasos linfáticos no tienen ganglios linfáticos. Los cambios histológicos incluyen acortamiento y atrofia de las vellosidades de la mucosa del intestino delgado. El epitelio intestinal está obviamente degenerado y las células epiteliales no son columnares sino células inmaduras que son de planas a cuadradas. Se observó exudación serosa e infiltración celular en la lámina propia de la mucosa. Los riñones están turbios, hinchados y grasos y contienen urato blanco. Algunos lechones presentan lesiones de neumonía concurrentes. En algunos casos, no se ve ninguna otra patología excepto que el cuerpo pierde agua y los intestinos se llenan de líquido.
Métodos de Diagnóstico: El cadáver se encuentra evidentemente deshidratado. Cambios visuales: el estómago se llena de cuajada y la mucosa del fondo gástrico está congestionada y sangrante. Los intestinos están llenos de un líquido de color blanco a amarillo verdoso, la pared intestinal es delgada e inelástica, los tubos intestinales están dilatados y translúcidos, el mesenterio está congestionado, los ganglios linfáticos están hinchados y los vasos linfáticos no tienen ganglios linfáticos. Los cambios histológicos incluyen acortamiento y atrofia de las vellosidades de la mucosa del intestino delgado. El epitelio intestinal está obviamente degenerado y las células epiteliales no son columnares sino células inmaduras que son de planas a cuadradas. Se observó exudación serosa e infiltración celular en la lámina propia de la mucosa. Los riñones están turbios, hinchados y grasos y contienen urato blanco. Algunos lechones presentan lesiones de neumonía concurrentes. En algunos casos, no se ve ninguna otra patología excepto que el cuerpo pierde agua y los intestinos se llenan de líquido.
Medidas de prevención y tratamiento (1) Se debe dar prioridad a la prevención de esta enfermedad. Dado que la enfermedad se presenta principalmente entre diciembre del año en curso y marzo y abril del año siguiente, se debe considerar primero la vacunación. En la actualidad, las granjas porcinas utilizan principalmente la vacuna de dos combinaciones de gastroenteritis infecciosa y diarrea epidémica, que se administra a las cerdas una vez 5 semanas antes del parto y 2 semanas antes del parto, y se inmuniza el punto Houhai.
(2) Limitar la alimentación para reducir la carga sobre la función gastrointestinal y acelerar la recuperación. Se pueden añadir probióticos al pienso para lechones. Los prebióticos son un tipo de agente biológico que facilitan el crecimiento y reproducción de microorganismos beneficiosos en el tracto digestivo de los lechones e inhiben la reproducción de microorganismos dañinos, previniendo así la diarrea en los lechones.
(3) El tratamiento sintomático de los lechones puede reducir las muertes y promover una recuperación temprana. Al mismo tiempo, se debe reforzar la alimentación y el manejo para mantener la temperatura (preferiblemente 30°C) y la sequedad de la nave porcina. Deje que el cerdo beba libremente la siguiente solución de fórmula: 3,5 gramos de cloruro de sodio, 1,5 gramos de cloruro de potasio, 2,5 gramos de bicarbonato de sodio, 20 gramos de glucosa, 1 ml de Victory y 1000 ml de agua. Para prevenir una infección secundaria, se pueden aplicar adecuadamente antibióticos y otros fármacos antibacterianos a los lechones menores de 2 semanas. Por ejemplo, se puede añadir una cierta cantidad de antibióticos de tetraciclina directamente al alimento para lechones para inhibir o matar los microorganismos patógenos. Mezclar 500 gramos de doxiciclina por tonelada. O utilice la inyección de enrofloxacina para inyección intramuscular, 0,1 mg por kilogramo de peso corporal.
(4) Implementar medidas estrictas e integrales de prevención de epidemias en las granjas de cerdos. El virus es sensible a la luz solar y al calor, y es resistente a la tripsina y a la bilis de cerdo que se usan comúnmente para matarlo.
Limpiar las heces de manera oportuna para mantener la higiene del corral; desinfectar regularmente para eliminar los microorganismos patógenos; implementar un estricto sistema de entrada y salida para cortar las rutas de infección; implementar procedimientos de inmunización razonables para mejorar la inmunidad del cuerpo del cerdo.