A mi padre le diagnosticaron uremia hace una semana. ¿Puede la creatinina 878 curarlo? ¿Existen buenas opciones médicas? ¿Es confiable la medicina china? Estoy en diálisis ahora.
Las manifestaciones clínicas son alteraciones del metabolismo hídrico, electrolítico y ácido-base.
Los más comunes son la acidosis metabólica y el desequilibrio hidroelectrolítico.
(1) Acidosis metabólica En la etapa urémica de la insuficiencia renal crónica, los productos ácidos metabolizados por el cuerpo, como el ácido fosfórico y el ácido sulfúrico, se retienen debido a trastornos de la excreción renal, lo que puede conducir a "uremia". acidosis." En la acidosis crónica leve, la mayoría de los pacientes tienen menos síntomas, pero si el metabolismo del agua y del sodio en sangre arterial está alterado, las principales manifestaciones son retención de agua y sodio, o hipovolemia e hiponatremia sanguínea. Cuando se produce insuficiencia renal, los riñones se vuelven progresivamente menos adaptables al exceso de carga de sodio o al exceso de volumen. La restricción inadecuada de agua en pacientes urémicos puede provocar sobrecarga de volumen y edema subcutáneo común (párpados, miembros inferiores) y/o grados variables de derrame en las cavidades corporales (cavidad torácica, cavidad abdominal). En este momento, es probable que se produzcan hipertensión, disfunción ventricular izquierda (que se manifiesta como opresión en el pecho, disminución de la tolerancia a la actividad e incluso incapacidad para acostarse por la noche) y edema cerebral. Por otro lado, cuando los pacientes tienen una gran producción de orina y una restricción excesiva de agua, o tienen síntomas gastrointestinales complejos como vómitos y diarrea, la deshidratación puede ocurrir fácilmente. Clínicamente la sobrecarga de volumen es común, por lo que los pacientes con uremia deben prestar atención a controlar adecuadamente la cantidad de agua que beben (además de agua, también deben incluir alimentos ricos en agua como sopas, gachas, frutas, etc.), y Evite la rehidratación excesiva durante el diagnóstico y el tratamiento. Prevenga la insuficiencia cardíaca y el edema pulmonar.
(3) Trastorno del metabolismo del potasio: cuando la TFG cae a 20-25 ml/min o menos, la capacidad del riñón para excretar potasio disminuye gradualmente y es probable que se produzca hiperpotasemia en este momento, especialmente cuando se ingiere potasio. Es más probable que ocurra con sobredosis, acidosis, infección, traumatismo y hemorragia gastrointestinal. La hiperpotasemia grave (potasio sérico >6,5 mmol/L) es peligrosa y requiere tratamiento y rescate rápidos (consulte Tratamiento de la hiperpotasemia). La hipopotasemia a veces ocurre debido a factores como la ingesta insuficiente de potasio, pérdidas gastrointestinales excesivas y el uso de diuréticos que reducen el potasio. La hiperpotasemia es clínicamente relativamente común. Los pacientes con uremia deben limitar estrictamente la ingesta de alimentos ricos en potasio y controlar su nivel de potasio en sangre con regularidad.
(4) Trastornos del metabolismo del calcio y fósforo, que se manifiestan principalmente como exceso de fósforo y deficiencia de calcio. En la insuficiencia renal crónica, disminuye la producción de 1,25-(OH) 2d3 en los riñones, lo que reduce la absorción de calcio en el intestino. Los órganos diana son resistentes al 1,25-(OH) 2D3, lo que da como resultado una reducción de la reabsorción tubular renal de calcio. Además, la hiperfosfatemia puede aumentar el producto calcio-fósforo, promover el depósito de fosfato cálcico y causar calcificación ectópica e hipocalcemia. Los alimentos son ricos en fósforo y la concentración de fósforo en sangre está regulada por la absorción intestinal de fósforo y la excreción renal de fósforo. Cuando la tasa de filtración glomerular disminuye y la excreción urinaria de fósforo disminuye, la concentración de fósforo en sangre aumenta gradualmente. El nivel alto de fósforo en sangre inhibe aún más la síntesis de 1,25-(OH) 2d3 y agrava la hipocalcemia. Las glándulas paratiroides secretan más hormona paratiroidea para mantener el calcio en sangre. Conduciendo al hiperparatiroidismo secundario (denominado hiperparatiroidismo).
Trastornos metabólicos de proteínas, azúcares, grasas y vitaminas.
Los trastornos del metabolismo proteico en pacientes con IRC generalmente se manifiestan como acumulación de metabolitos proteicos (azotemia), incluyendo urea, compuestos de guanidina, creatinina, aminas, indoles, fenoles y sustancias de peso molecular medio.
La urea se excreta por los riñones y se acumula durante la etapa urémica, lo que puede estar relacionado con fatiga, anorexia, vómitos, falta de atención, hipotermia y tendencias hemorrágicas. En circunstancias normales, la arginina se metaboliza principalmente en el hígado en urea, ácido guanidinoacético y creatinina. En la uremia, la urea y la creatinina se acumulan, y la arginina se puede descomponer en metilguanidina y guanidinoarginina por otras vías. Entre ellas, la metilguanidina es la sustancia de molécula pequeña más tóxica y su acumulación en el cuerpo puede alcanzar de 70 a 80 veces el valor normal. Está relacionada con diversos síntomas clínicos como pérdida de peso, acortamiento de la vida de los glóbulos rojos, vómitos, diarrea. letargo, etc
Las aminas grasas pueden causar mioclonías, asterixis y hemólisis; las poliaminas (espermina, cadaverina, putrescina) pueden causar anorexia, náuseas, vómitos y proteinuria, y pueden promover la lisis de los glóbulos rojos e inhibir la producción de eritropoyetina, promover la aparición de. edema pulmonar, ascitis y edema cerebral en insuficiencia renal.
El metabolismo anormal de la glucosa se manifiesta principalmente como una tolerancia anormal a la glucosa e hipoglucemia. La primera es más común y la segunda es rara. La hiperlipidemia es común y la mayoría de los pacientes presentan hipertrigliceridemia leve a moderada, una minoría hipercolesterolemia leve o ambas. Los trastornos del metabolismo de las vitaminas son bastante comunes, como niveles elevados de vitamina A sérica, deficiencias de vitamina B6 y ácido fólico, etc.
Manifestaciones del sistema cardiovascular
La enfermedad cardiovascular es una de las principales complicaciones y la causa más común de muerte en pacientes con ERC. Especialmente en la etapa terminal de la enfermedad renal (uremia), la tasa de mortalidad por enfermedad cardiovascular aumenta aún más (lo que representa entre el 45% y el 60% de las muertes por uremia). Estudios recientes han encontrado que los eventos cardiovasculares adversos y la enfermedad cardiovascular aterosclerótica son aproximadamente 15 a 20 veces mayores en pacientes urémicos que en la población general.
Los pacientes con insuficiencia renal crónica pueden desarrollar insuficiencia cardíaca, arritmia y daño miocárdico debido a hipertensión renal, acidosis, hiperpotasemia, retención de sodio y agua, anemia y sustancias tóxicas. La pericarditis aséptica también puede ocurrir debido a la estimulación de la urea (y posiblemente del ácido úrico). Los pacientes pueden experimentar dolor precordial y se pueden escuchar sonidos de roce pericárdico durante el examen físico. En casos graves, aparecen fibrina y exudados sanguinolentos en la cavidad pericárdica. La calcificación vascular y la aterosclerosis también desempeñan un papel importante en las enfermedades cardiovasculares.
Síntomas respiratorios
El gas exhalado por el paciente huele a orina. Esto se debe a que las bacterias descomponen la urea en la saliva para formar amoníaco y puede producirse dificultad para respirar cuando hay demasiado; fluido corporal; los pacientes con acidosis respiran lenta y profundamente. En casos severos, se puede observar la peculiaridad de la acidosis: respiración de Kussmaul (respiración profunda). El exceso de líquido corporal y la insuficiencia cardíaca pueden causar edema pulmonar o derrame pleural; el aumento de la permeabilidad capilar alveolar y la congestión pulmonar causada por toxinas urémicas pueden causar "edema pulmonar urémico". En este momento, puede aparecer el signo de "alas de mariposa" en el examen de rayos X de los pulmones. La diuresis o diálisis oportuna puede mejorar rápidamente los síntomas anteriores. La pleuresía fibrinosa es una inflamación causada por la estimulación de la urea; la calcificación pulmonar es causada por el depósito de fosfato cálcico en el tejido pulmonar.
Síntomas gastrointestinales
El síntoma más temprano del sistema digestivo en pacientes con uremia es la anorexia o la indigestión. Cuando la condición empeora, pueden aparecer anorexia, náuseas, vómitos o diarrea. La aparición de estos síntomas puede estar relacionada con la ureasa de las bacterias intestinales que descomponen la urea en amoníaco y estimula la mucosa gastrointestinal, provocando inflamación y múltiples pequeñas úlceras superficiales. Además, las náuseas y los vómitos también están relacionados con una disfunción del sistema nervioso central. La hemorragia gastrointestinal también es muy común y su tasa de incidencia es significativamente mayor que la de las personas normales. Es causada principalmente por erosión de la mucosa gástrica o úlcera péptica.
Rendimiento del sistema hematológico
Las principales anomalías en el sistema sanguíneo de los pacientes con IRC son la anemia renal y la tendencia al sangrado. La mayoría de los pacientes generalmente presentan anemia leve a moderada, principalmente por falta de eritropoyetina, por lo que se denomina anemia renal, si se acompaña de deficiencia de hierro, desnutrición, sangrado y otros factores, el grado de anemia puede agravarse; Los pacientes con IRC avanzada tienen una función plaquetaria anormal y son propensos a sufrir hemorragias, como puntos sangrantes subcutáneos o mucosos, equimosis, hemorragia gastrointestinal y hemorragia cerebral.
Síntomas neuromusculares
Los primeros síntomas pueden incluir insomnio, dificultad para concentrarse y pérdida de memoria. En la uremia pueden producirse apatía, delirio, convulsiones, alucinaciones, coma y anomalías mentales. La neuropatía periférica también es común, siendo la neuropatía sensorial más pronunciada. Los más comunes son pérdida de sensación en la distribución de las extremidades en forma de calcetín, entumecimiento, ardor o dolor en las extremidades, reflejos profundos lentos o ausentes y aumento de la excitabilidad neuromuscular, como temblores musculares, espasmos y síndrome de piernas inquietas. La aparición de estos síntomas está relacionada con los siguientes factores: ① La acumulación de ciertas sustancias tóxicas puede provocar la degeneración de las células nerviosas; (2) Trastornos del equilibrio electrolítico y ácido-base. ③ Vasoespasmo cerebral, hipoxia y desbloqueo capilar causados por la hipertensión renal; El aumento de la permeabilidad puede provocar degeneración de las células nerviosas del cerebro y edema cerebral. Los pacientes sometidos a diálisis por primera vez pueden desarrollar el síndrome de desequilibrio de la diálisis, acompañado de náuseas, vómitos, dolor de cabeza, convulsiones, etc. , causado principalmente por un desequilibrio de la presión osmótica entre los líquidos intracelular e intracelular, edema cerebral y aumento de la presión intracraneal después de la hemodiálisis.
Daño óseo
La osteodistrofia renal es bastante común e incluye osteítis fibroquística (enfermedad ósea de alto recambio), enfermedad ósea adinámica, osteomalacia (enfermedad ósea de bajo recambio) y osteoporosis.
Antes de la diálisis, se encuentran anomalías en las radiografías óseas en aproximadamente el 35% de los pacientes, pero el dolor de huesos, la dificultad para caminar y las fracturas espontáneas son bastante raros (menos del 10%). Sin embargo, alrededor del 90% de las biopsias óseas pueden detectar anomalías, por lo que el diagnóstico temprano depende de la biopsia ósea.
La osteítis fibroquística se debe principalmente a un nivel alto de hormona paratiroidea, que es propensa a la disolución de la sal ósea y a fracturas costales. Las radiografías muestran defectos quísticos en los huesos (como falanges y costillas) y osteoporosis (como la columna, la pelvis y los fémures).
La aparición de osteogénesis se relaciona principalmente con la concentración relativamente baja de PTH en sangre y la falta de algunos factores osteogénicos, que es insuficiente para mantener la regeneración ósea. Si los pacientes en diálisis sufren una sobredosis de vitamina D activa, calcio y otros medicamentos durante un período prolongado, o si el contenido de calcio en el líquido de diálisis es alto, la concentración de PTH en sangre puede ser relativamente baja.
Editar este párrafo para diagnóstico y diagnóstico diferencial.
La uremia no es una enfermedad independiente, sino un grupo de síndromes clínicos. En la etapa terminal de la insuficiencia renal crónica, se pierden las tres funciones principales del riñón y se producen una serie de síntomas y trastornos metabólicos que dan como resultado la uremia. El diagnóstico de uremia depende no sólo del nivel de creatinina sérica sino también de las manifestaciones clínicas de los sistemas anteriores.
En la etapa inicial de la insuficiencia renal crónica, solo los síntomas de la enfermedad primaria se pueden observar clínicamente y la tasa de aclaramiento de creatinina se puede observar durante el examen. Estos pacientes con uremia compensada a menudo experimentan un deterioro repentino de la función renal y síntomas de uremia (es decir, manifestaciones clínicas de los sistemas anteriores). Sin embargo, una vez que se eliminan los factores de estrés, a menudo se puede restaurar la función renal. al período compensatorio. Si la enfermedad progresa hasta el punto en que las "nefronas sanas" no pueden satisfacer las necesidades mínimas del cuerpo, la uremia se manifestará gradualmente incluso si no hay factores de estrés. Ninguno de los daños anteriores al sistema urémico puede manifestarse. Diferentes pacientes pueden tener diferentes síntomas de uremia y los síntomas de cada sistema pueden aparecer en diferentes momentos.
Examen auxiliar
1. Durante el examen de rutina de la sangre con uremia, la hemoglobina generalmente está por debajo de 80 g/l, la mayoría de los cuales son solo de 40 a 60 g/l, que es anemia ortocrómica. La anemia hipocrómica microcítica también puede ocurrir cuando los pacientes se complican con pérdida crónica de sangre y desnutrición. Hay pocos cambios en los glóbulos blancos, lo que puede aumentar la cantidad de glóbulos blancos durante la acidosis y la infección. El recuento de plaquetas es bajo o normal, pero la función está reducida y la velocidad de sedimentación globular a menudo se acelera debido a la anemia y la hipoalbuminemia.
2. El examen de orina de rutina muestra que los cambios en la orina de los pacientes con uremia varían mucho según la enfermedad primaria. * * *Las similitudes son las siguientes: ① La presión osmótica de la orina disminuye, la mayoría de la orina de la mañana está por debajo de 450 mOsm/kg, la gravedad específica es baja, en su mayoría por debajo de 1,018, y en casos graves, se fija entre 1,010 ~ 1,012. En la prueba de concentración y dilución, el volumen de orina nocturno es mayor que el volumen de orina diario, la gravedad específica de cada orina no excede 1,020 y la diferencia entre la gravedad específica de orina más alta y más baja es inferior a 0,008. ② La producción de orina disminuye, principalmente por debajo de 1000 ml/día. Cuando la tasa de aclaramiento de creatinina cae por debajo de 1,0 ~ 2,0 ml/segundo en la etapa posterior, no habrá orina. ③La proteína urinaria es +~++++, pero en la etapa posterior, debido a que la mayoría de los glomérulos han sido destruidos, la proteína urinaria disminuye. ④El examen del sedimento de orina puede incluir varios glóbulos rojos, glóbulos blancos, células epiteliales y cilindros granulares. Si se pueden encontrar moldes cerosos gruesos, cortos y uniformes con bordes agrietados, es significativo para el diagnóstico.
3.Prueba de función renal: en la etapa compensada de insuficiencia renal, aunque la tasa de aclaramiento de creatinina renal disminuye, la creatinina sérica no aumenta en la etapa de azotemia, aunque la creatinina sérica aumenta, el paciente sí; no Signos clínicos de uremia y acidosis metabólica. En la uremia, el aclaramiento de creatinina renal
4. Las pruebas bioquímicas en sangre muestran que las proteínas plasmáticas están reducidas, con proteínas totales a menudo inferiores a 60 g/l, de las cuales la albúmina a menudo se reduce significativamente, en su mayoría por debajo de 30 g/l. El calcio en sangre es bajo, generalmente alrededor de 2 mmol/L, el fósforo en sangre es mayoritariamente superior a 1,7 mmol/L y el potasio y el sodio en sangre dependen de la afección.
5. Otros exámenes
(1) Examen de rayos X: los pacientes con uremia pueden someterse a un examen de rayos X abdominal para observar el tamaño y la forma de los riñones y si hay cálculos. en el sistema urinario. Una radiografía abdominal lateral puede revelar la presencia de aterosclerosis. En casos de insuficiencia renal grave, debido a la mala función de los riñones para excretar el agente de contraste, el agente de contraste no se desarrollará después de la inyección, por lo que generalmente no es adecuado para el examen con contraste.
(2) La renografía con radionúclidos y el examen de gammagrafía renal son útiles para comprender el tamaño, el flujo sanguíneo, la secreción y la función de excreción de los riñones.
(3) La ecografía y la tomografía computarizada renal pueden ayudar a determinar la ubicación, el tamaño y el grosor de los riñones y si hay acumulación de agua, cálculos y tumores en la pelvis renal.
En circunstancias normales, los riñones de los pacientes con uremia se encogen y la corteza se vuelve más delgada. Sin embargo, los riñones de pacientes con uremia causada por causas secundarias como diabetes, lupus y vasculitis no pueden reducirse significativamente, pero el eco cortical se mejora con la ecografía B.
El examen ecográfico de los riñones tiene las ventajas de ser económico, cómodo, no invasivo y rápido. Se puede juzgar el tamaño del riñón, el eco cortical, etc. , y ampliamente utilizado en la práctica clínica.
Editar el tratamiento de esta enfermedad
Cuando la insuficiencia renal crónica progresa hasta la etapa de uremia, se requiere terapia de reemplazo renal.
A menudo, algunos pacientes han entrado en la etapa de uremia, pero han estado postergando las cosas y no están dispuestos a aceptar el tratamiento de diálisis. Siempre están preocupados por los efectos secundarios y el costo de la diálisis. Muchos pacientes también esperan que el tratamiento con medicina tradicional china pueda "curar" la uremia y deshacerse de la diálisis. De hecho, la diálisis consiste en reemplazar el riñón. Cuando un paciente entra en la etapa de uremia, los riñones del paciente deben sufrir daños en más del 90%. Si el tratamiento sustitutivo se retrasa en este momento, las toxinas permanecerán en el cuerpo y causarán daños irreversibles a otros órganos del cuerpo, como el corazón, el sistema digestivo, los huesos, el sistema sanguíneo, etc. La uremia es una enfermedad que no se puede curar con tratamiento farmacológico y no existe la llamada "solución mágica" que pueda curar la uremia. Por lo tanto, los pacientes con uremia no deben dudar en tomar rápidamente una terapia de reemplazo renal, es decir, un tratamiento de diálisis.
Para pacientes urémicos cuya condición es relativamente estable
La condición de estos pacientes es relativamente estable. Aunque la terapia de reemplazo renal debe iniciarse lo antes posible, no existe ninguna indicación para la diálisis de emergencia. Estos pacientes deben prepararse activamente para la diálisis mientras toman medicamentos y controlan su dieta. Por ejemplo, el personal médico debe educar a los pacientes sobre contenidos relevantes antes de la diálisis, de modo que los pacientes puedan comprender completamente la necesidad y las limitaciones de la terapia de reemplazo renal y elegir los métodos de diálisis apropiados (hemodiálisis) según sus propias condiciones, entorno familiar, situación laboral y situación económica o diálisis peritoneal); los pacientes que planean someterse a hemodiálisis deben realizarse una ostomía con 1 a 3 meses de anticipación y comunicarse con un centro de hemodiálisis para un tratamiento de diálisis a largo plazo. Para los pacientes que se preparan para la diálisis peritoneal, se debe insertar un tubo de diálisis peritoneal con 2 a 4 semanas de anticipación.
Emergencias urémicas
Las emergencias urémicas comunes incluyen:
Hiperpotasemia En la uremia, la capacidad del riñón para excretar potasio se reduce y es probable que se produzca hiperpotasemia. Es más probable que ocurra, especialmente cuando se produce una ingesta excesiva de potasio, acidosis, infección, traumatismo y hemorragia gastrointestinal. La hiperpotasemia grave (potasio sérico > 6,5 mmol/L) puede provocar un paro cardíaco y poner en peligro la vida. Se requiere un rescate oportuno: ① El calcio se utiliza para resistir la toxicidad del alto nivel de potasio en el miocardio. 10 ~ 20 ml de gluconato de calcio. Se usa comúnmente. Agregue la misma cantidad de glucosa hipertónica y empújela lentamente por vía intravenosa durante al menos 5 minutos. Si la arritmia no mejora después de 5 minutos de la inyección o recae poco después de ser efectiva, se puede realizar otra inyección de lactato de sodio o bicarbonato de sodio que puede promover la entrada de iones de potasio a las células, antagonizar el efecto inhibidor del potasio en el corazón y aumentar la orina. excreción de potasio; ③ La aplicación combinada de glucosa e insulina (4 g de glucosa: 1 U de insulina) puede promover la transferencia de potasio a las células; ④ Los diuréticos orales o inyectados (furosemida, torsemida, etc.) pueden promover la excreción renal de potasio; promover la excreción intestinal de potasio; ⑥ La hiperpotasemia es muy grave (> 6,5 mmol/l). Cuando los tratamientos anteriores no son eficaces, se puede utilizar la hemodiálisis para reducir el potasio sérico. En pacientes con uremia combinada con insuficiencia cardíaca y edema pulmonar, la función de los riñones en la regulación del equilibrio de agua y sodio se reduce o incluso se pierde, lo que resulta en una reducción de la producción de orina y propensión a la sobrecarga de volumen. En casos graves, puede producirse insuficiencia cardíaca y edema pulmonar, lo que pone en peligro la vida. Las medidas de prevención y tratamiento incluyen: ① Controlar la cantidad de agua potable para que la entrada de agua sea menor que la salida de agua y administrar diuréticos si es necesario ② Hemodiálisis, ultrafiltración y deshidratación ③ Tratamiento cardiotónico, expansión de tubos y otros tratamientos; Acidosis metabólica pH sanguíneo
Hemodiálisis y diálisis peritoneal
Hemodiálisis: La sangre del paciente se introduce en el dializador a través del acceso vascular, y en el dializador se intercambian el dializador y el dializado. , y luego la sangre purificada es devuelta al organismo para lograr el propósito de expulsar los desechos y corregir los trastornos del equilibrio electrolítico y ácido-base. Muchos pacientes pueden sobrevivir más de 10 a 20 años si siguen una diálisis razonable durante un tiempo prolongado.
La hemodiálisis requiere ir al hospital dos o tres veces por semana, durante unas 4 horas cada vez. Su ventaja es que se acumulan menos desechos en el cuerpo después de la hemodiálisis y usted tiene un horario fijo para regresar al hospital para recibir tratamiento cada semana. Si la condición cambia, se puede tratar a tiempo. La diálisis la realiza personal médico profesional y no es necesario que usted la haga usted mismo.
Las desventajas también son obvias: cada vez se requiere una acupuntura; la anemia es más grave; la presión arterial se verá afectada antes y después de la diálisis, lo que es perjudicial para los pacientes con enfermedades cardiovasculares y diabetes.
Se requiere un control estricto de la dieta; es fácil sentirse incómodo antes de la diálisis; el tiempo de diálisis no se puede cambiar a voluntad, el riesgo de infección por hepatitis B y C aumenta considerablemente.
Diálisis peritoneal: Se vierte un líquido especial llamado "diálisis peritoneal" en la cavidad abdominal a través de un "tubo de diálisis peritoneal". En este momento, un lado del peritoneo es sangre que contiene desechos metabólicos y exceso de agua, y el otro lado es líquido de diálisis peritoneal seco, por lo que los desechos metabólicos y el exceso de agua en la sangre fluirán a través del peritoneo hacia el líquido de diálisis peritoneal. Después de mantener durante 3 a 4 horas (8 a 10 horas por la noche), estos dializados peritoneales que contienen desechos se liberan de la cavidad abdominal y se inyectan nuevos dializados peritoneales. De esta forma, se puede reponer 3-4 veces al día y se pueden eliminar continuamente las toxinas y el exceso de agua del cuerpo. Después de la educación y la capacitación, los pacientes y sus familias dominan el funcionamiento de la diálisis peritoneal y pueden realizarla en casa. Si utiliza una máquina automática de diálisis peritoneal, podrá realizar la diálisis mientras duerme todas las noches y podrá trabajar y estudiar normalmente durante el día.
Ventajas de la diálisis peritoneal:
⑴ Proteger la función renal residual es mejor que la hemodiálisis: La diálisis peritoneal es el plan de tratamiento más cercano al estado fisiológico. Durante la diálisis peritoneal, la hemodinámica y los fluidos corporales existen. No hay mutación en cantidad o bioquímica, lo que reduce las complicaciones de la diálisis causadas por un ambiente interno inestable, como enfermedades cardiovasculares, hipertensión, hipotensión, arritmia, etc. No provocará isquemia renal durante el tratamiento y es beneficioso para proteger la función renal residual.
⑵Amplio ámbito de aplicación: la diálisis peritoneal tiene buena estabilidad cardiovascular y es la primera opción para pacientes con enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares graves, diabetes y ancianos, la diálisis abdominal tiene menos restricciones dietéticas y un mejor estado nutricional de los pacientes; y es beneficioso para el crecimiento de los niños. Tiene poco impacto en el desarrollo y evita el dolor de la punción de hemodiálisis; la diálisis peritoneal no requiere fístulas arteriovenosas y evita la oclusión de la fístula arteriovenosa causada por enfermedad vascular periférica en pacientes diabéticos.
⑶ Alta eficiencia de diálisis: se eliminan bien las toxinas de peso molecular medio, la β2 microglobulina y el fósforo. Por tanto, la diálisis peritoneal puede mejorar los síntomas urémicos, la anemia y la neuropatía mejor que la hemodiálisis.
⑷La probabilidad de infección por hepatitis viral B y C es menor.
5] El grado de enfermedad ósea por diálisis en diálisis a largo plazo también es mejor que en hemodiálisis.
【6】La diálisis se puede realizar en casa sin tener que ir al hospital. No afecta el trabajo, el estudio ni los viajes. El coste del tratamiento es bajo y la calidad de vida es alta.
Desventajas de la diálisis peritoneal: La diálisis peritoneal requiere la inserción de un tubo de diálisis peritoneal en la cavidad abdominal. Durante el proceso de diálisis, el líquido de diálisis peritoneal debe reemplazarse con frecuencia. Si los pacientes o sus familiares no dominan estrictamente los procedimientos asépticos, es fácil que se produzca una infección que provoque una peritonitis. Sin embargo, con la mejora del equipo de diálisis peritoneal, el fortalecimiento de la educación y capacitación de los pacientes por parte de enfermeras y especialistas en diálisis peritoneal, y la mejora de las condiciones sanitarias y de vida, la incidencia de infecciones por diálisis peritoneal se ha reducido considerablemente.
La diálisis peritoneal se utiliza para mantener la vida de los pacientes urémicos desde hace más de 30 años. Actualmente, en Hong Kong y algunos países europeos, el 80% de los pacientes con uremia viven, trabajan y estudian bajo tratamiento de diálisis peritoneal.
Sin embargo, la hemodiálisis y la diálisis peritoneal solo pueden reemplazar las funciones de los riñones de eliminar los desechos metabólicos y mantener el agua, los electrolitos y el equilibrio ácido-base, pero no pueden reemplazar otra función importante de los riñones, es decir, la función endocrina, como la producción de EPO y vitamina D3 activa. Por lo tanto, los pacientes sometidos a hemodiálisis de mantenimiento o diálisis peritoneal aún necesitan ser tratados con medicamentos como EPO y calcitriol según su condición. No es que “no sea necesario tomar medicamentos para la diálisis”, como piensan algunos pacientes.
El trasplante de riñón es el método de tratamiento más razonable y eficaz para los pacientes con uremia, debido a la falta de donantes. , el trasplante de riñón no puede desempeñar su papel. Algunos efectos terapéuticos. Actualmente, en mi país sólo hay más de 5.000 receptores de trasplantes de riñón cada año, y sólo 1 de cada 150 pacientes en espera puede recibir un trasplante de riñón. La escasez de donantes se ha convertido en un cuello de botella que restringe el trasplante de órganos. Por lo tanto, la mayoría de los pacientes urémicos requieren hemodiálisis de mantenimiento a largo plazo o tratamiento de diálisis peritoneal. Según las estadísticas de la agencia, hay aproximadamente 654,38 millones de pacientes en diálisis en mi país, de los cuales los pacientes en hemodiálisis representan alrededor del 90% y los pacientes en diálisis peritoneal solo representan 654,38 millones. [