Conocimientos sobre la diabetes
Los primeros libros médicos de China "El clásico interno del emperador amarillo Su Wen" y "Lingshu" registran el nombre de "diabetes". Zhang Zhongjing, un famoso médico de la dinastía Han, también registró los síntomas de "tres excesos" en su artículo "Sinopsis de la Cámara Dorada". En los primeros años de la dinastía Tang, el famoso médico chino Zhen Liyan señaló por primera vez que la orina de los pacientes diabéticos era dulce.
La diabetes se divide en diabetes tipo 1 y diabetes tipo 2. Entre los pacientes con diabetes, la proporción de diabetes tipo 2 es aproximadamente del 95%.
Entre ellos, la diabetes tipo 1 ocurre principalmente en adolescentes. Debido a la secreción insuficiente de insulina, dependen de suplementos de insulina exógena para mantener la vida.
La diabetes tipo 2 es más común en personas de mediana edad. personas mayores y de edad avanzada, y su secreción de insulina es insuficiente, ni siquiera baja. La manifestación clínica es que el cuerpo no es lo suficientemente sensible a la insulina, es decir, resistencia a la insulina (RI).
La insulina es la única hormona hipoglucemiante secretada por las células beta pancreáticas humanas.
La resistencia a la insulina se refiere a la sensibilidad reducida de los tejidos periféricos del cuerpo a la insulina. Los tejidos periféricos como los músculos y la grasa se vuelven resistentes a la insulina para promover la absorción, conversión y utilización de la glucosa.
Las observaciones clínicas muestran que la resistencia a la insulina es muy común en la diabetes tipo 2, hasta aproximadamente el 90%.
La diabetes puede provocar infecciones, enfermedades cardíacas, enfermedades cerebrovasculares, insuficiencia renal, ceguera y gangrena de los miembros inferiores, convirtiéndose en una importante causa de muerte y discapacidad. El síndrome hiperosmolar diabético es una complicación aguda grave de la diabetes. Los primeros síntomas pueden incluir poliuria, polidipsia, fatiga y falta de respuesta. A medida que aumenta la pérdida de agua, la afección progresa rápidamente, con síntomas similares a los de un derrame cerebral, como somnolencia, desorientación, convulsiones epilépticas, hemiplejía e incluso coma.
El verano es la estación en la que los pacientes ancianos con diabetes son propensos al síndrome hiperosmolar. Debido a la alta tasa de mortalidad de esta enfermedad, que puede alcanzar alrededor del 40%, la tasa de incidencia entre hombres y mujeres es similar. Es posible que un número considerable de pacientes no tengan antecedentes claros de diabetes antes de la aparición de la enfermedad, o que solo tengan diabetes tipo 2 leve, por lo que los pacientes y los trabajadores médicos deben conceder gran importancia a esto. La diabetes sintomática se puede dividir en tipo 1 y tipo 2 y diabetes gestacional. El tipo 1, que ocurre principalmente en adolescentes, tiene una secreción insuficiente de insulina y debe depender de un tratamiento con insulina. El tipo 2 es más común en personas de mediana edad y mayores después de los 30 años, y su secreción de insulina no es baja ni alta. La razón principal es que el cuerpo es insensible a la insulina (es decir, resistencia a la insulina). La diabetes mellitus gestacional (DMG) es el resultado de la resistencia celular a la insulina, que es causada por hormonas secretadas durante el embarazo y la autocuración después del parto.
La insulina es una hormona hipoglucemiante secretada por las células beta pancreáticas humanas. La resistencia a la insulina se refiere a la sensibilidad reducida de los tejidos periféricos del cuerpo a la insulina y la resistencia de los tejidos periféricos, como los músculos y la grasa, al efecto de la insulina para promover la absorción de glucosa.
La resistencia a la insulina es muy común en la diabetes tipo 2, representa el 90% de los casos y es el factor principal en la diabetes tipo 2. La mayoría de los estudiosos creen que la resistencia a la insulina es primaria, pero es muy probable que existan tanto la resistencia a la insulina como los trastornos de la secreción, pero en diferentes formas. Dividido en tres etapas:
La primera etapa muestra resistencia e hiperinsulinemia con azúcar en sangre normal, muestra azúcar en sangre normal pero lípidos en sangre anormales.
En la segunda etapa, la resistencia aumenta. Aunque hay hiperinsulinemia, cuanto menos sensibles son los receptores, todavía se produce hiperglucemia posprandial. Se caracteriza por niveles normales de azúcar en sangre en ayunas pero niveles elevados de azúcar en sangre posprandial.
En la tercera etapa, la resistencia todavía existe, pero la secreción de insulina se reduce, lo que lleva a una hiperglucemia en ayunas. Tanto los niveles de glucosa en sangre posprandial como en ayunas fueron más altos de lo normal.
Existen muchos mecanismos que conducen a la resistencia a la insulina, incluido el estrés oxidativo, la disfunción mitocondrial y el estrés del retículo endoplásmico.
Las investigaciones muestran que el grado de estrés oxidativo en pacientes con diabetes tipo 2 (DM2) recién diagnosticada sin ningún tratamiento es significativamente mayor que el de personas con tolerancia anormal a la glucosa y tolerancia normal a la glucosa. La resistencia a la insulina ocurre en las primeras etapas de la DM2, y el estrés oxidativo se correlaciona positivamente con la resistencia a la insulina, lo que indica que los factores de riesgo de la DM2 pueden inducir resistencia a la insulina a través del estrés oxidativo. Realizar pruebas de detección en personas susceptibles a la resistencia a la insulina y complementar la dieta con nutrientes antioxidantes como la astaxantina puede desempeñar un papel positivo en la prevención de la DM2. El "estrés oxidativo" interviene en todo el proceso de aparición, desarrollo y complicaciones de la diabetes. Entonces, la solución es utilizar antioxidantes temprano.
1 Los pacientes diabéticos tienen menos complicaciones a los 5 años.
Por el contrario, las personas con diabetes tipo 2 tienen complicaciones antes del diagnóstico. El cincuenta por ciento de los pacientes recién diagnosticados con diabetes tipo 2 tienen una o más complicaciones crónicas, y algunos de ellos son diagnosticados con diabetes debido a complicaciones.
Por tanto, el tratamiento farmacológico de la diabetes debe mejorar la resistencia a la insulina y proteger la función de las células β según su causa, y seleccionar sensibilizadores a la insulina para prevenir la aparición y desarrollo de complicaciones crónicas de la diabetes. Los sensibilizadores a la insulina pueden aumentar la sensibilidad del cuerpo a la insulina, permitiendo que su propia insulina "resucite" y ejerza plenamente su efecto. De esta manera, el azúcar en sangre puede ser reabsorbido por los tejidos y células del cuerpo, reduciendo así el azúcar en sangre y logrando un control estable del azúcar en sangre. Las causas comunes son 1. Los factores relacionados con la diabetes tipo 1 incluyen:
Defectos del sistema autoinmune: debido a que muchos anticuerpos autoinmunes, como los anticuerpos de la descarboxilasa del ácido glutámico, se pueden encontrar en la sangre de pacientes con diabetes tipo 1 ( Anticuerpo GAD), anticuerpo de células de los islotes (anticuerpo ICA). Estos autoanticuerpos anormales pueden dañar las células B secretoras de insulina de los islotes pancreáticos humanos, haciéndolos incapaces de secretar insulina normalmente.
Factores genéticos: Actualmente se cree que los defectos genéticos son la base de la diabetes tipo 1, que se manifiesta como un antígeno HLA anormal en el cromosoma 6 humano. Las investigaciones de los científicos muestran que la diabetes tipo 1 es hereditaria: si tus padres tienen diabetes, tienes más probabilidades de desarrollar diabetes que aquellos que no tienen antecedentes familiares de la enfermedad.
La infección viral puede ser la causa: Puede sorprenderle que muchos científicos sospechen que los virus también pueden causar diabetes tipo I. Esto se debe a que los pacientes con diabetes tipo I suelen ser infectados por virus algún tiempo antes de la aparición de la enfermedad, y la "epidemia" de diabetes tipo I a menudo ocurre después de que el virus se vuelve popular. Los virus, como los que causan las paperas y la rubéola, y la familia de los coxsackievirus que causa la polio, pueden desempeñar un papel en la diabetes tipo 1.
2. Factores relacionados con la diabetes tipo 2
Factores genéticos: Al igual que la diabetes tipo 1, la diabetes tipo 2 también tiene las características de inicio familiar. Por lo que probablemente esté relacionado con la herencia genética. Esta firma genética es más pronunciada en la diabetes tipo 2 que en la diabetes tipo 1. Por ejemplo, si un gemelo tiene diabetes tipo 1, el otro tiene un 40% de posibilidades de desarrollar la enfermedad pero si es diabetes tipo 2, el otro gemelo tiene un 70% de posibilidades de desarrollar diabetes tipo 2;
Obesidad: La obesidad puede ser un factor importante en la diabetes tipo 2. Los factores genéticos pueden provocar obesidad y diabetes tipo 2. Las personas con obesidad centrada en el cuerpo, cuyo exceso de grasa se concentra en el abdomen, tienen más probabilidades de desarrollar diabetes tipo 2 que aquellas cuya grasa se concentra en las nalgas y los muslos.
Edad: La edad también es un factor de riesgo para la diabetes tipo 2. Más de la mitad de las personas con diabetes tipo 2 desarrollan la enfermedad después de los 55 años. Los pacientes de edad avanzada son más susceptibles a la diabetes, que también está relacionada con el sobrepeso en las personas mayores.
Estilo de vida moderno: Comer alimentos ricos en calorías y reducir el ejercicio también puede causar diabetes. Algunas personas piensan que esto también es causado por la obesidad. Al igual que la diabetes tipo 2, la obesidad es más común entre los estadounidenses de origen asiático y los empresarios latinos cuyos hábitos alimentarios y de actividad se han "occidentalizado".
3.Factores relacionados con la diabetes gestacional.
Anomalías hormonales: Durante el embarazo, la placenta produce una variedad de hormonas para el desarrollo y crecimiento del feto. Estas hormonas son importantes para el crecimiento saludable del feto, pero pueden bloquear la acción de la insulina en la madre, lo que puede provocar diabetes. El ciclo 24 al 28 del embarazo es el período pico de estas hormonas y también es el período en el que la diabetes gestacional es más común.
Base genética: Las pacientes con diabetes gestacional tienen un alto riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 en el futuro (pero no tiene nada que ver con la diabetes tipo 1). Por lo tanto, algunos creen que los genes que causan la diabetes gestacional y los genes que causan la diabetes tipo 2 pueden estar relacionados entre sí.
Obesidad: La obesidad no sólo provoca fácilmente diabetes tipo 2, sino que también provoca diabetes gestacional.
4. Otros resultados de la investigación
& lt/B& gt; Un instituto de investigación de Qingdao afirma haber encontrado la causa principal de la diabetes y explicado las causas de las complicaciones. Los resultados de la investigación son los siguientes:
La anatomía demuestra que la diabetes puede ser causada por Toxoplasma gondii. Grandes cantidades de Toxoplasma gondii parasitan las células cerebrales y nerviosas. La secreción de varias glándulas humanas puede estar alterada, incluida la secreción de insulina. Si Toxoplasma gondii parasita el páncreas al mismo tiempo, destruirá directamente las células del páncreas. Cuando se destruyen las células beta, la secreción de insulina se ve afectada. Se cree que la destrucción de Toxoplasma gondii provoca trastornos del sistema nervioso y la destrucción de las células pancreáticas y es la principal causa de diabetes.
El instituto cree que la diabetes es hereditaria, ya que es una enfermedad genética de susceptibilidad de los órganos.
El instituto descubrió que el Toxoplasma destruye el páncreas en tres etapas.
Fase hiperactiva (fase de hiperactividad), durante la cual las células nerviosas y las células beta están menos dañadas, el páncreas está en un estado hiperactivo debido a la interferencia de los insectos y la secreción de insulina a veces es excesiva, lo que a menudo conduce a hipoglucemia. O hipoglucemia transitoria, principalmente en la adolescencia;
El período del trastorno (período compensatorio), durante el cual se destruye una cantidad considerable de células nerviosas y células beta pancreáticas. En circunstancias normales, la secreción de insulina será insuficiente y el organismo iniciará funciones compensatorias. Por lo tanto, la secreción de insulina en esta etapa es cada vez menor y se encuentra en un estado de desorden;
En la etapa de recesión (etapa de recesión), las células nerviosas y las células beta destruyen más funciones compensatorias hasta el límite. La secreción insuficiente de insulina conduce a niveles persistentemente elevados de azúcar en la sangre y en la orina. Con la mayor destrucción de Toxoplasma gondii, han aparecido una serie de complicaciones como ceguera, pie diabético, enfermedades coronarias e hipertensión. Un gran número de estudios sobre la patogénesis de la diabetes tipo 2 han demostrado que bajo la estimulación de niveles altos de azúcar en sangre y ácidos grasos libres (AGL), se produce una gran cantidad de radicales libres, iniciando así el estrés oxidativo. La activación de las vías de señalización del estrés oxidativo provocará resistencia a la insulina (RI), alteración de la secreción de insulina y vasculopatía diabética. Se puede observar que el estrés oxidativo no sólo participa en la patogénesis de la diabetes tipo 2, sino que también constituye la patogénesis de las complicaciones tardías de la diabetes. El estrés oxidativo y la diabetes se favorecen mutuamente, formando un círculo vicioso difícil de romper.
La resistencia a la insulina puede ocurrir antes de la diabetes. Bajo su influencia, la secreción compensatoria de insulina aumenta en la etapa temprana de la enfermedad para mantener la tolerancia normal a la glucosa. Cuando la resistencia a la insulina aumenta, la secreción compensatoria de insulina disminuye, o ambas ocurren simultáneamente, la enfermedad progresa gradualmente hacia una intolerancia a la glucosa y diabetes, y el azúcar en sangre comienza a aumentar. La hiperglucemia y los niveles altos de FFA*** conducen a la producción de grandes cantidades de ROS y estrés oxidativo, y también activan vías de señalización sensibles al estrés, agravando así la resistencia a la insulina, que se manifiesta clínicamente como la progresión continua y el empeoramiento de la diabetes. Los estudios in vitro han demostrado que las ROS y el estrés oxidativo pueden provocar una cascada de activación de múltiples serina quinasas. Experimentos recientes para mejorar el control glucémico a través de antioxidantes también han confirmado que las ROS y el estrés oxidativo pueden causar resistencia a la insulina.
Las células beta también son un objetivo importante del estrés oxidativo. Las células beta tienen niveles bajos de enzimas antioxidantes, por lo que el estrés oxidativo es más sensible a las ROS y se convierte en el núcleo de la diabetes. Las ROS pueden dañar directamente las células beta pancreáticas, promover la apoptosis de las células beta e inhibir indirectamente la función de las células beta al afectar la vía de transducción de señales de insulina. Las células beta se dañan, los niveles de secreción de insulina se reducen, los picos de secreción se retrasan, las fluctuaciones de azúcar en sangre se intensifican y es difícil controlar el rápido aumento de azúcar en sangre después de las comidas, lo que provoca un daño más significativo a las células.
En 2004, el profesor Ceriello propuso la * * * teoría del suelo, es decir, el estrés oxidativo es * * * la base de la resistencia a la insulina (RI), la diabetes y las enfermedades cardiovasculares. Fue una teoría en 2004. y en 2009 se ha convertido en un hecho indiscutible.
El depósito de lipoproteínas de baja densidad (LDL) en la íntima arterial es el factor iniciador de la aterosclerosis (EA). Bajo la acción de las ROS secretadas por las células vasculares, la LDL "original" se convierte en LDL oxidada (ox-LDL), que estimula a las células endoteliales a secretar diversos factores inflamatorios, induce a los monocitos a adherirse y migrar a la íntima arterial y a transformarse en células macrófagas. . Ox-LDL también puede inducir a los macrófagos a expresar receptores carroñeros, promoviendo su absorción de lipoproteínas para formar células espumosas. Al mismo tiempo, ox-LDL es un activador de la NADPH oxidasa, que puede mejorar su actividad, promover la producción de ROS y es más propicio para la oxidación de LDL en ox-LDL. Además, la ox-LDL puede inhibir la producción y la actividad biológica del NO, provocando una función de vasodilatación anormal.
La diabetes intensifica el estrés oxidativo, y el estrés oxidativo favorece la aparición y desarrollo de la diabetes y sus complicaciones vasculares, formando así un círculo vicioso.
En definitiva, el principal problema en los pacientes diabéticos es que se daña la oxidación de la glucosa, y la energía que requiere el organismo es insuficiente, por lo que el paciente siente hambre y come demasiado, comer demasiado aumentará aún más la sangre; El azúcar en la sangre aumentará por encima del umbral de glucosa renal. Se producirá una gran cantidad de azúcar en la orina, lo que inevitablemente eliminará una gran cantidad de agua, lo que provocará una pérdida excesiva de orina y agua, y la concentración sanguínea aumentará. causar sed, por lo que beber más debido a la oxidación del azúcar, el suministro de energía se alterará y una gran cantidad de grasa corporal se movilizará. En casos graves, el cuerpo pierde peso debido al consumo excesivo. y gana peso. Esto forma los “tres más y uno menos” de la diabetes, es decir, comer más, beber más, orinar más y perder peso.
Cómo romper las cadenas de la diabetes y salir del ciclo es una tarea importante para los trabajadores médicos. La investigación y aplicación de fármacos antioxidantes seguros y fiables se ha convertido en una nueva dirección en el tratamiento de la diabetes. La diabetes hereditaria está relacionada con factores genéticos. Si ambos padres son diabéticos, sus hijos tienen muchas más probabilidades de desarrollar diabetes. Después de décadas de investigación, la gente está de acuerdo en que la diabetes es una enfermedad integral causada por múltiples causas. Debido a que la incidencia de diabetes en familiares de pacientes diabéticos es mayor que en familiares de pacientes no diabéticos, se demuestra que la diabetes tiene una tendencia genética. La herencia de la diabetes no es la enfermedad en sí, sino la susceptibilidad a padecerla. Debe haber algunos factores ambientales que preceden al desarrollo de la diabetes. [Editar este párrafo] Cambios patológicos (1) Patología de los islotes pancreáticos
Patología de los islotes pancreáticos
Los cambios patológicos de tipo I y tipo II son diferentes. La mayoría de los casos de tipo I son insulitis. El número de islotes pancreáticos y de células beta está muy reducido, lo que sugiere una deficiencia absoluta de insulina. El tipo ⅱ, especialmente en personas obesas, tiene islotes pancreáticos tempranos más grandes de lo normal y más células beta de lo normal, muestra una tinción especial y las secciones muestran gránulos de células beta reducidos; Cuando la diabetes dura más de cinco años, el número y el tamaño de los islotes pancreáticos y el número de células β disminuyen, y se observan varios cambios típicos en la autopsia post mortem. Según la investigación de Warren et al., los resultados patológicos de los islotes pancreáticos en 811 pacientes diabéticos de todas las edades son los siguientes: 33% normal, 41% degeneración hialina, 23% fibrosis, 4% degeneración edematosa y 1% infiltración de linfocitos. .
La histoquímica de la degeneración hialina de los islotes es una glicoproteína que se tiñe con sustancia hialina y se distribuye en las células β. Bajo el microscopio electrónico, sus propiedades submicroestructurales son las mismas que las de los depósitos de amiloide, por lo que se llama amiloidosis de los islotes y puede ser amilina. Esta lesión es más común en pacientes con enfermedad tipo II mayores de 40 años y aquellos que han padecido la enfermedad durante más de 10 años.
La fibrosis se puede observar tanto en pacientes con diabetes tipo I como en pacientes con diabetes tipo II, especialmente en los ancianos. En pacientes adolescentes, se sugiere que es una consecuencia de la inflamación de los islotes pancreáticos y, finalmente, los islotes pancreáticos se vuelven completamente fibróticos, con células beta a menudo <10%. En los casos de tipo II, la fibrosis de los islotes suele ir acompañada de fibrosis ampollosa pancreática y esclerosis intravascular.
(ii) Enfermedad vascular y retinopatía diabética
En la actualidad, la patología más grave que amenaza la vida de los pacientes diabéticos es la enfermedad cardiovascular. Alrededor del 70% de los pacientes mueren por diversas causas. enfermedad cardiovascular. tipo de complicaciones. Las enfermedades vasculares están muy extendidas y pueden afectar vasos sanguíneos, arterias, capilares y venas grandes, medianos y pequeños. A menudo se combinan con enfermedades de múltiples órganos, especialmente enfermedades microvasculares del sistema cardiovascular, riñones, fondo de ojo, nervios, músculos y piel. .
1. Más de la mitad de los pacientes padecen aterosclerosis y su aparición no está restringida por la edad. Involucra principalmente a la aorta, arterias coronarias, arterias cerebrales, etc. , y a menudo causan graves complicaciones cardíacas, cerebrales y renales que conducen a la muerte. La arteriosclerosis de las arterias periféricas, especialmente las arterias dorsales de las extremidades inferiores, puede provocar gangrena.
2. Los microvasos incluyen capilares, arteriolas y vénulas. A partir de observaciones de microscopía óptica y electrónica, se encuentra que la enfermedad microvascular diabética se caracteriza por un engrosamiento de la membrana basal capilar: el espesor normal de la membrana basal es de aproximadamente 80 ~ 250 nm, y el engrosamiento de la membrana basal diabética puede alcanzar 500 ~ 800 nm. . Hay depósitos de azúcar en la membrana basal, en los que la hidroxilisina se reduce principalmente de manera proporcional, lo que sugiere que la lisina se hidroxila a hidroxilisina. Esta enfermedad microvascular suele ir acompañada de anomalías microcirculatorias y es la base patológica de muchas enfermedades de órganos. Se distribuye ampliamente, especialmente en glomérulos, fondo de ojo, nervios, miocardio y capilares musculares, provocando enfermedad renal, enfermedad de fondo de ojo, neuropatía y enfermedad miocárdica, convirtiéndose en el principal factor determinante del pronóstico de los pacientes.
Existen dos teorías sobre la patogénesis del engrosamiento de la membrana basal:
Teoría del trastorno metabólico: A partir de mediciones bioquímicas recientes, se sabe que este engrosamiento de la membrana basal se debe a la deposición de glicoproteínas. , más específicamente en la membrana basal glomerular, también se encuentra en el mesangio glomerular. Las células endoteliales glomerulares, las células epiteliales y las células mesangiales pueden sintetizar sustancias en esta membrana basal. En pacientes diabéticos con microalbuminuria, proliferan las células mesangiales glomerulares y las células miomediales, las cuales pueden sintetizar matrices extracelulares como colágeno tipo IV, conexinas y proteoglicanos de sulfato de heparina (HS-PG, ECM), que no solo aumentan cuantitativamente de manera anormal en comparación con. pacientes sin microalbuminuria, pero también cambió cualitativamente: en la glomeruloesclerosis, la reducción de HS-PG en la ECM o GBM conduce a una reducción en la carga negativa del GBM, y la albúmina se escapa fácilmente del GBM hace que las arterias sean propensas a endurecerse. Por tanto, la microalbuminuria no sólo es un factor de riesgo de nefropatía diabética sino también de enfermedad cardiovascular.
El engrosamiento de la membrana basal de los capilares está estrechamente relacionado con el nivel alto de azúcar en sangre y la fuerte hormona del crecimiento promueve la síntesis de proteínas glucosiladas y ralentiza su descomposición. Teoría genética: el engrosamiento de la membrana basal de los capilares se puede observar en la prediabetes, pero los trastornos metabólicos no son obvios en este momento, por lo que se cree que es causado por factores genéticos. Las funciones principales de la membrana basal o ECM son: mantenimiento de la integridad estructural y antiproliferación. Cuando la membrana basal se espesa, el grado de entrecruzamiento cambia, la carga negativa disminuye, la permeabilidad aumenta y las proteínas de moléculas pequeñas se escapan, formando microalbuminuria, proteinuria y enfermedad renal terminal. Y pueden ocurrir retinopatía del fondo de ojo y arteriosclerosis.
Nefropatía diabética
(3) La glomeruloesclerosis diabética representa del 25% al 44% y se puede dividir en tres tipos: tipo nodular, tipo difuso y tipo exudativo. Especialmente en la diabetes tipo I, la pielonefritis y la arteriosclerosis renal también son comunes, y la mastoiditis renal necrotizante es rara. Las personas que mueren por coma diabético pueden tener insuficiencia renal aguda con necrosis tubular.
(4) El hígado suele estar agrandado, con infiltración grasa, edema y degeneración, reducción de glucógeno y es común el hígado graso.
(5) Además de las arterias coronarias y ramas intramurales dentro y fuera de la pared del corazón que muestran una aterosclerosis extensa acompañada de infarto de miocardio, también se han confirmado lesiones de miocardio, con autopsias y varios modelos animales (incluida la diabetes de rata BB ) y otras pruebas. Las miofibrillas en las células del miocardio se reducen significativamente y se puede perder una gran cantidad de miofibrillas bajo el microscopio electrónico. En casos graves, se produce necrosis focal de las fibras del miocardio. Hay muchas gotitas de lípidos y gránulos de glucógeno depositados en las células del miocardio. Se puede observar hinchazón mitocondrial, fragmentación de las crestas, cavitación de la matriz, rotura de la membrana celular del miocardio y formación de cuerpos medulares y gránulos de lipofuscina. El aumento del espacio intercelular en la mucosa del disco intercalar, la enfermedad microvascular, el engrosamiento de la membrana basal, la proliferación de células endoteliales, el engrosamiento de la pared de los vasos sanguíneos, la glicoproteína PAS positiva y la deposición de material vítreo solo ocurrieron en ratas BB con diabetes durante más de 16 semanas. Fibrosis intersticial miocárdica perivascular.
(6) Todos los nervios del sistema nervioso pueden verse afectados. La neuropatía periférica es la más común y se manifiesta como edema, degeneración, fractura y pérdida de la vaina, fibrosis e inflamación de la placa terminal; Los nervios autónomos muestran disolución de cromatina, degeneración vacuolar y necrosis nuclear, y la actividad de la colinesterasa está reducida o ausente. Las secciones de tejido muestran que los nervios autónomos presentan fracturas en forma de cuentas o de huso, degeneración vacuolar, etc. La médula espinal y sus raíces nerviosas muestran atrofia y degeneración gomosa, la membrana de mielina se vuelve más delgada, la mutación axial se vuelve más delgada, la fibrosis glial grave se acompaña de degeneración vacuolar y las células del asta anterior se atrofian y son reemplazadas por tejido adiposo. El edema cerebral y el edema y la degeneración de las células ganglionares son comunes en el coma diabético. [Editar este párrafo] El diagnóstico clínico de diabetes se basa en el nivel de azúcar en sangre y los síntomas clínicos. Las Directrices chinas para la prevención y el tratamiento de la diabetes tipo 2 (edición de 2007) recomiendan los siguientes criterios de diagnóstico.
Hemoglobina glucosilada: menos de 6,0 mmol/l (comprobar los cambios generales de azúcar en sangre en los últimos tres meses)
Criterios de diagnóstico de diabetes, tolerancia anormal a la glucosa y glucemia anormal en ayunas (unidad de concentración de glucosa en sangre: mmol/l)
Condiciones de diagnóstico: diabetes venosa (sangre total) venosa capilar (plasma) ≥ 6,1 ≥ 6,1 ≥ 7,0 ≥10,0 ≥11,165438 2 horas después de tomar azúcar 6,1 & lt. 6,1 & lt; 7,0 2 horas después de tomar azúcar 6,7 ~ 10 07 8 ~ 17,8 ~ 11,1 Alteración del azúcar en sangre en ayunas 5,6 ~ 6,1 5,6 ~ 6,7 & lt;