¿Qué significa el anticuerpo masculino contra citomegalovirus (IgG) 217.9? ¿Qué debo hacer?
La infección por citomegalovirus está muy extendida en la población y puede provocar lesiones en órganos y tejidos de todo el cuerpo, provocando graves daños a fetos y lactantes, e incluso la muerte, pudiendo estar relacionada con la aparición de tumores malignos como el cáncer de cuello uterino. Por lo tanto, es importante comprender el CMV y prevenir activamente la infección por CMV.
[Patología]
[Patógeno]
El CMV, también conocido como virus de las glándulas salivales, pertenece a la subfamilia Herpesvirinae y es el virus más grande del herpes humano. grupo de virus. Está compuesto por ADN lineal bicatenario y tiene un peso molecular de aproximadamente 150X106. Su forma consta de 162 capsómeros y un icosaedro regular. Tiene una estructura típica del virus del herpes. La morfología es muy similar a la del virus del herpes simple y al virus de la varicela-zoster, lo que dificulta su distinción.
El CMV sólo puede proliferar en cultivos de tejidos de fibroblastos humanos, pero no en otras células animales. Prolifera muy lentamente, con un ciclo de replicación de 36 a 48 horas, mucho más largo que las 8 horas del virus del herpes simple (VHS). Se necesita más de un mes para que la primera separación produzca células especiales; las células se vuelven redondas e hinchadas, las células y los núcleos se hacen más grandes y aparece un círculo en forma de "halo" de grandes inclusiones eosinófilas alrededor del núcleo. Las células diana del cuerpo son principalmente células epiteliales. Existe una amplia reactividad cruzada entre las cepas de citomegalovirus humanos.
El CMV puede sobrevivir en éter al 20% hasta 2 horas. Cuando el pH sea < 5, colóquelo a 56 ℃ durante 30 minutos o irradíelo con luz ultravioleta durante 5 minutos para inactivarlo por completo. La infectividad del CMV es inestable al congelarse y descongelarse o almacenarse a -20°C o -50°C en polvo blanqueador doméstico al 10% puede reducir significativamente su infectividad.
La infección por CMV se caracteriza por la aparición de células gigantes con contenido citoplasmático y nuclear típico, por lo que también se denomina citomegalovirus. Los mastocitos pueden formarse en los tejidos humanos, provocando la enfermedad de inclusión de células gigantes.
Patogenia
Después de la infección inicial, el CMV existirá en las células huésped en estado latente de forma indefinida. Puede involucrar una variedad de tejidos y órganos. Las autopsias sugieren que los pulmones, el hígado, el páncreas, las glándulas salivales, el sistema nervioso central y los intestinos también pueden ser sitios potenciales donde el virus permanece latente. La gravedad de la infección congénita está relacionada con la falta de capacidad para producir anticuerpos precipitantes y respuestas de células T al CMV. Después de la infección por CMV en niños y adultos, aparecen linfocitos T activados con un fenotipo citotóxico en la sangre periférica. Si la función de las células T del huésped se ve afectada, los virus latentes pueden resucitar y causar diversos síndromes. La estimulación crónica después del trasplante de tejido proporciona las condiciones para la activación del CMV y la inducción de la enfermedad. Algunos agentes inmunosupresores potentes que se dirigen a las células T, como la globulina antitimocítica, se asocian con una mayor incidencia de síndrome clínico por CMV. Además, el CMV puede actuar como cofactor para activar la infección por VIH latente.
Fuente de infección
El origen de la infección es el paciente y su portador agudo. El CMV se ha encontrado en sangre, saliva, lágrimas, orina, semen, heces, secreciones cervicales y vaginales, leche materna, etc. El virus puede transmitirse a través de la leche materna, la saliva y la orina durante semanas o años.
Grupos susceptibles
El CMV se propaga por todo el mundo y las personas son muy susceptibles. Los humanos son los únicos huéspedes del CMV.
Las encuestas serológicas muestran que entre el 40 y el 100% de los adultos tienen anticuerpos contra el CMV y su prevalencia no tiene tendencia estacional.
Diferentes países y diferentes condiciones económicas tienen diferentes tasas de infección. En Asia y África, el 90% de la población está infectada y la mayoría tiene anticuerpos durante la adolescencia, lo que indica una edad más temprana de infección, mientras que en los países occidentales la infección ocurre más tarde. La encuesta también mostró que las personas de bajos ingresos tienen tasas de infección más altas que las personas de altos ingresos. La tasa de positividad de anticuerpos de personas de alrededor de 70 años es mayor que la de personas de alrededor de 20 años. La edad susceptible para las mujeres es de 20 a 30 años, y para los hombres después de los 35 años, llega a los 50-60 años. La tasa de positividad de anticuerpos es básicamente la misma entre hombres y mujeres. Aunque se han producido anticuerpos circulantes en el cuerpo, el virus aún puede eliminarse de forma continua o intermitente, por lo que se trata de una infección crónica o latente.
La mayoría de las personas se infectan con CMV durante su vida, pero se trata principalmente de una infección subclínica asintomática. La infección por CMV en adultos está estrechamente relacionada con la función inmune.
El virus suele persistir durante toda la vida como una infección latente. Sólo cuando el estado inmunológico del huésped está desequilibrado, como en el trasplante de órganos y de médula ósea, el cáncer, las matemáticas, el embarazo y la aplicación de inmunosupresores, se pueden resucitar los virus latentes. La resurrección de virus latentes y de portadores asintomáticos puede provocar la propagación del virus. Por ejemplo, las personas que reciben tratamiento inmunosupresor para el trasplante de órganos a menudo desarrollan síntomas debido a la presencia de virus latentes en sus órganos y sangre, o porque la inmunosupresión activa virus latentes. Los pacientes con SIDA tienen una mayor incidencia de infección por CMV.
Vía de transmisión
Las vías de transmisión del citomegalovirus son:
(1) Infección congénita (infección intrauterina): durante el embarazo, el citomegalovirus se puede transmitir al feto a través de la placenta.
(2) Infección adquirida (infección perinatal): Durante el parto, si hay algún virus en las secreciones cervicales, se puede transmitir al recién nacido a través del canal del parto.
(3) Después del parto, el virus puede secretarse en la leche materna, por lo que puede transmitirse directamente al bebé durante la lactancia.
(4) El contacto prolongado con drogadictos puede transmitir el virus a través de la saliva, la orina, las lágrimas, etc.
(5) Infección por CMV homóloga: se puede transmitir mediante transfusión de sangre y trasplante de órganos. La infección homóloga por CMV perjudica gravemente la transfusión de sangre y el trasplante de órganos. Las transfusiones de sangre múltiples o masivas aumentan el riesgo de infecciones primarias y recurrentes, las transfusiones de sangre que contienen leucocitos tienen un riesgo mayor y las tasas de infección por CMV también son altas después de un trasplante de órganos o de médula ósea.
(6) Transmisión sexual: Dado que el virus suele existir en las secreciones del tracto urogenital, el semen o las secreciones cervicales, puede transmitirse directamente a través de las relaciones sexuales.
La mayoría de ellos son causados por infección del semen, secreciones cervicales, lágrimas y heces (libido sexual oral, beso anal). Vía de infección por CMV (circulación) Tabla 1
Madre, feto, recién nacido, lactante, niño, adulto
Transmisión por contacto
(saliva, orina, etc.)
Transfusión de sangre
Inflamación del hígado
Infección del tracto respiratorio Infección latente
Hepatitis
Infección del tracto respiratorio
p >
→Neumonía causada por lento aumento de peso (inmunosupresores, etc.) en lactantes inmaduros.
Mucosa gastrointestinal
Viremia de hepatitis
┌→No invasiva
│
└→Infección→ Infecciosa mononucleosis en neonatos sanos positivos para viruria.
Mononucleosis infecciosa
Aumento de la enfermedad sintomática→viruria y anomalías de la función hepática
Trombocitopenia transitoria
Transfusión de infección latente
Fiebre desconocida
Asintomático
→Enfermedad sistémica de inclusión de células gigantes
↓
Aunque sobrevivan, hay signos de retraso mental .
[Inmunología]
La infección por CMV puede reducir la función inmune del cuerpo, especialmente la función inmune celular. La infección por CMV tiene efectos significativos sobre el desarrollo del timo y las funciones de los esplenocitos, fagocitos mononucleares, células NK y células CTL.
1. Efectos sobre el timo y el bazo
Se inhibió el desarrollo del timo de cobayas recién nacidas infectadas con CMV agudo en el laboratorio y se redujo el número de células T. Después de que ratas adultas fueron infectadas con CMV, se pudo detectar CMV en el 88% del timo.
La infección por CMV afecta la función del bazo, la proliferación de linfocitos esplénicos estimulados por conA disminuye y la producción de IL-2 por los esplenocitos se reduce significativamente.
En segundo lugar, el impacto sobre las células inmunes
La inmunosupresión causada por la infección por CMV está relacionada con la replicación viral intracelular. El CMV puede replicarse en fagocitos mononucleares, células T, células B y algunos monocitos no identificados. Los fagocitos mononucleares son los más susceptibles a la infección por CMV. Los linfocitos tienen importantes funciones reguladoras y efectoras en las respuestas inmunes. Después de la infección por CMV, muchas funciones inmunes de los linfocitos se ven alteradas.
La infección por CMV se manifiesta principalmente como mononucleosis aguda. La respuesta proliferativa de los linfocitos de sangre periférica a los mitógenos, los antígenos del CMV y los antígenos del HSV se debilita, lo que resulta en una disminución de los niveles de interferón, una disminución de la proporción CD4/CD8 de 1,7 a 0,2+0,2 y una disminución de la actividad de las células T. Algunos de estos cambios duran mucho tiempo y la proporción de subconjuntos de células T en la mayoría de los pacientes no se ha recuperado por completo después de 10 meses.
El efecto inmunosupresor de la infección por CMV está causado principalmente por la función anormal de los monocitos y las células CD8 infectadas por el virus.
Los fagocitos mononucleares desempeñan un papel fundamental en la inmunidad anti-CMV. No solo pueden fagocitar y matar virus directamente, sino también procesar y presentar antígenos, secretar citoquinas y regular y expandir las respuestas inmunes. Después de la infección por CMV, la función de los fagocitos mononucleares se ve afectada. La infección por CMV conduce a una disminución de la función fagocítica de los macrófagos, una disminución en la producción de radicales libres de oxígeno intracelular, cambios en la expresión de los receptores FC y del complemento, una disminución en su función de presentación de antígenos, producción de IL-1 y respuestas a IL-1 e IL-2 se reducen. Moses et al. detectaron mediante un ensayo de proliferación de timocitos que la actividad de IL-1 disminuyó y que la disminución en la producción de IL-1 puede causar un desequilibrio de las células TH/TS.
Las células NK pueden antagonizar la propagación del CMV. Las células NK participan activamente en todo el proceso de infección anti-CMV, pero la presencia de una alta actividad NK no es necesariamente una respuesta protectora, sino una evidencia de infección activa. Aunque las células NK no pueden prevenir la aparición de una infección primaria por CMV, una vez que se produce la infección, las células NK pueden aparecer en las primeras etapas de la infección por CMV, lo que puede limitar la propagación y la infección. Las células NK y las células CTL son células efectoras importantes contra el CMV. En las primeras etapas de replicación del CMV, antes de que se produzcan viriones infecciosos, pueden lisar las células infectadas, lo que permite que el virus se propague de una célula a otra y aborte. En modelos de ratón, 3 a 5 días después de la acción viral, el efecto antiviral está mediado por células NK y el IFN puede potenciar la actividad de las células NK. Desde el día 6 al día 21, la actividad citotóxica de las células CTL estuvo presente en el bazo y la sangre periférica. La actividad de las células NK y las células CTL determina la sensibilidad del cuerpo a la infección por CMV y la facilidad de recuperación de la infección. Sin embargo, cuando se infecta con CMV, las actividades de las células NK y de las células CTL también se ven gravemente afectadas. Además, la inmunidad celular específica puede prevenir la recurrencia de la infección por CMV. Se detectaron las respuestas de las células T de 20 receptores de trasplante de riñón infectados por CMV y se encontró que 14 receptores tenían respuestas citotóxicas al CMV y 6 receptores sin respuestas citotóxicas al CMV tuvieron consecuencias clínicas graves. Por tanto, la presencia de células T específicas puede prevenir la recurrencia de la infección por CMV.
En tercer lugar, los anticuerpos pueden reducir la virulencia de la infección por CMV.
Después de que los seres humanos se infectan con CMV, pueden aparecer una variedad de anticuerpos. Aunque existen anticuerpos específicos, incluidos los anticuerpos neutralizantes, en la leche materna, las secreciones cervicales y la saliva. Sin embargo, aún se puede detectar el CMV, lo que indica que los anticuerpos no previenen la propagación del virus. Los anticuerpos que el feto adquiere pasivamente de la madre no pueden bloquear las infecciones transmitidas a través del útero, el canal del parto o la leche materna. Los estudios han demostrado que la inyección intraperitoneal o intravenosa de 0,2 ml de globulina anti-CMV de alta potencia en ratones antes de la exposición letal al CMV puede proteger completamente a los animales de la muerte. Un mes después, todos los animales sobrevivieron al segundo desafío con CMV, lo que indica que el anticuerpo podría reducir la toxicidad del CMV.