Red de conocimientos sobre prescripción popular - Conocimiento del confinamiento - ¿Cuáles son los efectos de los glóbulos blancos 1.34?

¿Cuáles son los efectos de los glóbulos blancos 1.34?

(1) Daño a la médula ósea:

1. Daño inducido por fármacos: tanto los fármacos antitumorales como los inmunosupresores pueden matar directamente los grupos de células en proliferación. Los fármacos inhiben o interfieren con la síntesis de ácidos nucleicos de granulocitos y afectan el metabolismo celular. . dificultar la división celular. Los efectos tóxicos directos del fármaco provocan neutropenia, que está relacionada con la dosis. Otros fármacos también pueden producir citotoxicidad directa o reducir la granulopoyesis a través de mecanismos inmunitarios.

2. Venenos químicos y radiaciones: El benceno y sus derivados, el dinitrofenol, el arsénico y otras sustancias químicas tienen efectos tóxicos sobre las células madre hematopoyéticas. Los rayos X y los neutrones pueden dañar directamente las células madre hematopoyéticas y el microambiente de la médula ósea, provocando daño por radiación agudo o crónico y neutropenia.

3. Factores inmunológicos: La granulocitopenia autoinmune se produce cuando los autoanticuerpos, los linfocitos T o las células asesinas naturales actúan en diferentes etapas de la diferenciación de los granulocitos, provocando daño en la médula ósea y trastornos en la producción de granulocitos. Común en enfermedades reumáticas y autoinmunes.

4. Infección sistémica: infección bacteriana como micobacterias (especialmente Mycobacterium tuberculosis) e infección viral como el virus de la hepatitis.

5. Las células anormales se infiltran en la médula ósea: el cáncer, las metástasis en la médula ósea, las enfermedades malignas del sistema hematopoyético y la mielofibrosis provocan una insuficiencia hematopoyética de la médula ósea.

6. Trastorno de la maduración celular - hematopoyesis ineficaz: por ejemplo, la falta de ácido fólico y vitamina B12 afecta la síntesis de ADN y la hematopoyesis de la médula ósea está activa, pero la maduración celular se detiene y se destruye en la médula ósea. Algunas agranulocitosis congénitas, leucemia aguda no linfocítica, síndromes mielodisplásicos y hemoglobinuria paroxística nocturna también tienen trastornos de maduración que conducen a granulocitopenia.

(2) Distribución anormal de granulocitos en la circulación periférica

(3) Aumento de la demanda de granulocitos en tejidos extravasculares y consumo acelerado.

Factores de confusión

Por ejemplo, granulocitopenia idiopática crónica y granulocitopenia cíclica. Clínicamente, los tres tipos de leucopenia anteriores suelen aparecer juntos, por lo que se debe prestar atención al análisis.