Introducción a la taquicardia por reentrada en el nódulo sinoauricular
La taquicardia por reentrada del nódulo sinoauricular puede ocurrir a cualquier edad, siendo el rango de edad más común entre los 40 y los 60 años. edad. Es más común en personas mayores y más común en hombres, representando alrededor del 60%. Los ataques de taquicardia son paroxísticos, es decir, ocurren de repente y terminan repentinamente. La duración de cada ataque varía desde unos pocos segundos hasta varias horas, y la frecuencia cardíaca durante el ataque es de 100 a 200? ¿Veces/minuto, normalmente 100 ~ 130? veces/minuto, promedio 130? veces/minuto. Los síntomas durante un ataque dependen de la frecuencia cardíaca, la duración y la enfermedad cardíaca subyacente, y la mayoría van acompañados de palpitaciones, dificultad para respirar, opresión en el pecho y mareos. Sólo unos pocos pueden ir acompañados de alteraciones hemodinámicas. La taquicardia suele ser inducida por excitación emocional, tensión y ejercicio, y en algunos casos no tiene una causa obvia.
2 Nombre de la enfermedad: taquicardia por reentrada del nódulo sinoauricular
3 Nombre en inglés: taquicardia por reentrada del nódulo sinoauricular
4 Taquicardia por reentrada del nódulo sinoauricular Taquicardia por reentrada sinoauricular; taquicardia
5 categorías Medicina Cardiovascular>Arritmia>Taquicardia supraventricular paroxística
6 Número ICD I47
La epidemiología es poco común en la práctica clínica, y su incidencia representa 5 % a 10% de taquicardia supraventricular paroxística. Los informes extranjeros representaron alrededor del 10% y los informes del Hospital Fuwai de Beijing representaron el 4%.
La mayoría de las causas se producen en pacientes mayores con cardiopatía estructural. Es común en pacientes con síndrome del seno enfermo y enfermedad coronaria, y también se observa en miocardiopatía, cardiopatía reumática, cardiopatía hipertensiva, cardiopatía congénita, cardiopatía pulmonar, etc. En las enfermedades mencionadas también puede ocurrir la reentrada de uno o ambos ganglios sinusales.
Las células P son células de reacción lenta con velocidad de despolarización lenta, amplitud baja y conducción de excitación lenta. En circunstancias normales, existen diferencias en la frecuencia de estimulación y el rendimiento de conducción de las células P en cada grupo. Existen diferencias funcionales entre los grupos de células del nódulo sinoauricular, lo que puede conducir a diferentes períodos refractarios entre los grupos de células, lo que hace que el nódulo sinoauricular forme funcionalmente múltiples vías de conducción, lo que favorece la formación de reentrada. Además, existe una zona alrededor del nódulo sinusal que fisiológicamente se sitúa entre el nódulo sinoauricular (respuesta lenta) y el músculo auricular (respuesta rápida), es decir, la zona que rodea el nódulo sinoauricular. Hay dos caminos funcionales de separación longitudinal en las fibras perinodales, a saber, la falta de homogeneidad de la conductividad y el período refractario. Pueden ser el lugar donde ocurre la reentrada y constituyen la base patológica de la reentrada.
En condiciones patológicas, la diferencia en el período refractario entre las células del nódulo sinusal y el área perinodal aumenta, y la velocidad de conducción de la excitación en estas células también se ralentiza significativamente. Estas condiciones pueden ser más pronunciadas al principio del ciclo cardíaco. Por lo tanto, después de que un latido auricular prematuro ingresa al nodo sinusal en el momento oportuno, la excitación se extiende lentamente al área de bloqueo original del nodo sinusal. Si esta área se desprende del período refractario de la aurícula originalmente excitada en este momento, puede excitarse nuevamente, provocando un eco sinusal, y los ciclos repetidos de reentrada formarán taquicardia por reentrada en el nódulo sinusal. Las manifestaciones clínicas y la repetida inducción y finalización de la cirugía cardíaca sugieren que el mecanismo de esta taquicardia repentina es la reentrada. También se puede observar en pacientes sin cardiopatía estructural.
10. Manifestaciones clínicas de la taquicardia por reentrada del nódulo sinoauricular. Esta enfermedad puede presentarse a cualquier edad, siendo la edad más común entre los 40 y los 60 años.
Es más común en personas mayores y más común en hombres, representando alrededor del 60%.
Los ataques de taquicardia son paroxísticos, es decir, se producen de forma repentina y finalizan de forma repentina. La duración de cada ataque varía desde unos pocos segundos hasta unas pocas horas. La frecuencia cardíaca durante el ataque es de 100 a 200 latidos/min, la mayoría de ellos es de 100 a 130 latidos/min y el promedio es de 130 latidos/min. Los síntomas durante un ataque dependen de la frecuencia cardíaca, la duración y la enfermedad cardíaca subyacente, y la mayoría van acompañados de palpitaciones, dificultad para respirar, opresión en el pecho y mareos. Sólo unos pocos pueden ir acompañados de alteraciones hemodinámicas. La taquicardia suele ser inducida por excitación emocional, tensión y ejercicio, y en algunos casos no tiene una causa obvia. La frecuencia de los ataques puede aumentar año tras año y la duración de los ataques se extiende gradualmente con el curso de la enfermedad.
11 Examen 11 Electrocardiograma 11.1 (1) Manifestaciones típicas del electrocardiograma ① Taquicardia que consiste en más de tres contracciones sinusales prematuras consecutivas/minuto: frecuencia.
②La forma de la onda P′ es igual o similar a la de la onda P sinusal normal.
③La duración del intervalo P′R está relacionada con la frecuencia de la taquicardia. Pero normalmente es superior a 0,12 s y inferior a 0,20 s.
④Intervalo RP′ > Intervalo P′r.
⑤ Antes de que termine la taquicardia, el intervalo P′P′ puede alargarse repentinamente.
⑥El patrón de la frecuencia ventricular también puede ser irregular: cuando comienza la taquicardia, la frecuencia ventricular suele ser irregular y tiende a ser regular en las etapas posteriores. Los estallidos breves suelen ser irregulares.
⑦ La taquicardia es paroxística: inicio repentino y terminación repentina. La duración de los ataques es generalmente corta y una ráfaga sólo puede durar de 10 a 20 latidos. La duración del paro cardíaco al momento de su terminación fue generalmente mayor que la duración del ciclo sinusal de control.
⑧ Las contracciones auriculares prematuras pueden inducir y finalizar la taquicardia (Figura 1).
11.1.2 (2) Descripción detallada de las características típicas del electrocardiograma ① La forma, la duración y el intervalo P′R de la onda P′ son básicamente consistentes con la onda P sinusal antes de la taquicardia, que es un factor importante. base para el diagnóstico. Pero a veces puede ser ligeramente diferente, dependiendo de si el patrón de conducción retrógrada de las contracciones auriculares prematuras hacia el nódulo sinoauricular afecta el orden en que los ecos sinusales despolarizan las aurículas. Si la vía eferente es la misma que la del seno normal y hay pocos cambios en la despolarización auricular, el patrón del eco sinusal será consistente con el del seno normal. De lo contrario, será ligeramente diferente.
② Suele ir acompañado del fenómeno del despertar cálido, es decir, la frecuencia cardíaca puede ser irregular en los primeros 3 a 5 ciclos cardíacos y, a menudo, aumenta gradualmente y se estabiliza. Hay un fenómeno de enfriamiento cuando termina la taquicardia, es decir, la frecuencia cardíaca disminuye gradualmente en los últimos 3 a 5 ciclos cardíacos y luego termina la taquicardia.
③El intervalo de acoplamiento de las contracciones auriculares prematuras que inducen taquicardia por reentrada en el nódulo sinusal es el mismo que el de las contracciones auriculares prematuras y no existe un intervalo compensatorio. Puede ser inducida y terminada por contracciones prematuras de los senos nasales y, ocasionalmente, por contracciones ventriculares prematuras.
④La excitación y el nervio vago pueden ralentizar el ritmo cardíaco o detener repentinamente la taquicardia.
⑤Dado que el nódulo auriculoventricular y el ventrículo no están en el canal de reentrada, se puede combinar con bloqueo auriculoventricular, disociación auriculoventricular o bloqueo de rama. No terminan la taquicardia ni afectan su frecuencia.
⑥Algunos electrocardiogramas de taquicardia por reentrada en el nódulo sinusal son difíciles de diagnosticar, como se muestra a continuación:
A. Cuando la forma del eco sinusal es ligeramente diferente a la de la onda P, es difícil. para distinguirlo de la aurícula Diferenciación de la taquicardia por reentrada.
B.Reentrada sinoauricular acompañada de arritmia sinusal.
C. Cuando la amplitud de la onda P sinusal y del eco sinusal es baja.
d. Cuando el eco sinusal se superpone con la onda T del ciclo cardíaco anterior, su forma suele ser difícil de identificar.
Se requieren pruebas electrofisiológicas para obtener un diagnóstico fiable.
11.2 Características del examen electrofisiológico (1) Puede inducir y finalizar taquicardia auricular oportuna.
(2) Puede haber una ventana de detección obvia y amplia.
(3) La taquicardia puede inducirse y terminarse repetidamente.
(4) El nervio vago* * * puede acabar con la taquicardia.
(5) La inducción de taquicardia no tiene nada que ver con el retraso de la conducción auriculoventricular o el retraso de la conducción auricular.
El procedimiento de diagnóstico de la taquicardia por reentrada en el nódulo sinoauricular es el siguiente: ① Si hay un ataque característico de parada repentina, el diagnóstico se puede realizar basándose en el rendimiento típico del electrocardiograma durante el ataque. Sin embargo, debido a que la duración de los ataques de taquicardia suele ser corta, es difícil capturar el electrocardiograma en la superficie corporal y el diagnóstico se puede realizar basándose en la captura dinámica del electrocardiograma. ② Se puede realizar un examen electrofisiológico esofágico: los procedimientos S1S2 o RS2 pueden inducir y terminar la taquicardia. Es posible encontrar variaciones morfológicas u ondas P poco claras, y se requiere un examen electrofisiológico intracardíaco (Figura 2).
③ El examen electrofisiológico intracardíaco tiene un claro valor diagnóstico, principalmente observando y midiendo la secuencia de activación auricular inducida por la taquicardia. El diagnóstico se puede realizar cuando la secuencia se ajusta al orden de arriba hacia abajo, de derecha a izquierda y es completamente consistente con la secuencia de activación auricular del ritmo sinusal.
12 Diagnóstico 1. La onda p′ tiene la misma forma y secuencia de excitación que el ritmo sinusal, con una frecuencia de 100 a 160 latidos/min, y el ritmo puede ser regular o irregular. La taquicardia es una parada repentina.
2. Las contracciones auriculares prematuras y las contracciones ventriculares prematuras pueden inducir o finalizar los ataques.
3. El bloqueo auriculoventricular no influye en la existencia de taquicardia por reentrada en el nódulo sinoauricular.
4. El intervalo tras la terminación de la taquicardia es igual o ligeramente más largo que el ciclo sinusal.
5. El nervio vago* * * puede poner fin al ataque.
13 13.1 Diagnóstico diferencial de taquicardia sinusal con nervios autónomos potenciados (1) La SNRT suele ser un cambio patológico del nódulo sinoauricular, mientras que la taquicardia sinusal es una reacción fisiológica y también puede ser el resultado de ciertas patologías. de la afección, pero el nódulo sinoauricular es normal.
(2) SNRT es un ataque repentino y una terminación repentina, y la duración del ataque es en su mayor parte corta. Sin embargo, la taquicardia sinusal a menudo ocurre y se detiene gradualmente, sin una parada repentina, y dura mucho tiempo. Puede durar horas, días o más.
(3) La RTSN se puede inducir o interrumpir, pero la taquicardia sinusal no se puede inducir ni interrumpir.
(4) La SNRT puede interrumpirse a través del nervio vago o su frecuencia puede reducirse significativamente, pero sólo puede ralentizar temporalmente la frecuencia de la taquicardia sinusal y no puede detenerla repentinamente.
13.2 Diferenciación de la taquicardia sinusal no paroxística La taquicardia sinusal no paroxística puede considerarse una taquicardia sinusal grave y persistente, caracterizada por una frecuencia cardíaca más rápida (más de 140 veces/min durante el día), prolongada duración (meses o años), mala respuesta al fármaco, que a menudo conduce a taquicardia miocardiopatía. El método de identificación es el mismo que el anterior.
13.3 Diferencias con la taquicardia por reentrada auricular (IART) (1) El período refractario auricular de la IART provoca una conducción auricular lenta, mientras que no se encuentra ningún otro retraso en la conducción auricular en la reentrada al nodo sinoauricular de la SNRT.
(2) El eco auricular de la IART es significativamente diferente de la onda P sinusal.
(3) Al registrar el electrocardiograma, se puede observar que la secuencia de activación auricular es diferente a la onda P sinusal.
(4)4) Los cambios en la * * * posición de la aurícula derecha durante la IART no se pueden repetir, pero * * * en diferentes posiciones auriculares pueden inducir repetidamente la reentrada al nodo sinusal.
13.4 Diferenciación de la taquicardia auricular autónoma (AAT) La taquicardia auricular autónoma tiene las características de una parada repentina, pero la frecuencia de ataque es más rápida y la forma de la onda P auricular es obviamente diferente de la onda P sinusal; otros métodos son Lo mismo que arriba para la taquicardia sinusal.
Distinguiendo 13.5 de la taquicardia de reentrada nodal auriculoventricular rápida y lenta; esta última ocurre en el intervalo de RP > PR, pero su onda P′ se transmite desde el ventrículo a la aurícula, por lo que es taquicardia Las direcciones de Las ondas P antes y después de un ataque son opuestas. La inversión de la onda P′ en las derivaciones ⅱ, ⅲ y aVF se puede distinguir de la SNRT.
14 Tratamiento de la taquicardia por reentrada en el nódulo sinoauricular 14.1 Tratamiento farmacológico (1) β-bloqueantes: generalmente se utilizan preparaciones orales. Por ejemplo: propranolol (propranolol) 10 a 20 mg/vez, 3 veces/día, por vía oral; atenolol (propranolol) 12,5 a 25 mg, 2 a 3 veces/día; metoprolol (veces Taloc) 12,5 ~ 25 mg, 2 ~ 3; veces/d. Los betabloqueantes tienen un buen efecto terapéutico en algunos pacientes y pueden prevenir ataques epilépticos después de tomarlos. Sin embargo, después de un período de tratamiento, es necesario aumentar la dosis del fármaco para mantener el efecto terapéutico original. El uso prolongado de betabloqueantes no debe suspenderse repentinamente, pero la dosis debe reducirse gradualmente y mantenerse hasta su interrupción.
(2) Los antagonistas del calcio (verapamilo), digitálicos y amiodarona tienen efectos estables en la mayoría de los pacientes: ① Verapamilo (verapamilo) 40 ~ 80 mg/vez, 3 veces/día ② Digoxina 0,1,25 ~ 0,25 mg; /hora, 1 vez/día (3) Amiodarona 200 mg, tres veces al día, por vía oral, después de controlar la taquicardia, reducir a 200 mg, 1 ~ 2 veces Un día, tres días después, tomar cinco veces por semana; , una vez al día, 200 mg cada vez.
(3) Adenosina: 6 mg de adenosina o ATP 10 mg en inyección intravenosa rápida. Si no es eficaz en 2 o 3 minutos, la dosis anterior se puede inyectar por vía intravenosa. Una dosis única de ATP no debe exceder los 30 mg.
La adenosina es ineficaz para detener otros tipos de taquicardia auricular. El mecanismo no está claro.
Tratar enfermedades cardíacas subyacentes.
14.2 La ablación por radiofrecuencia sin terapia farmacológica puede curar la SNRT. Primero, bajo la guía de rayos X o ecocardiografía intracardíaca, se coloca un catéter multipolar a lo largo de la cresta terminal de la aurícula derecha, es decir, en la unión de la vena cava superior y la pared anterior de la aurícula derecha, donde se encuentra el sinoauricular. se encuentra el nodo. Luego se indujo taquicardia para mapeo de potencial local. Cuando el potencial auricular local está más de 35 ms por delante del punto de inicio de la onda P en el electrocardiograma de la superficie corporal, se puede utilizar como objetivo de descarga. Los potenciales de fragmentación y los potenciales lentos a menudo se pueden registrar en mejores áreas objetivo, lo que indica que el electrodo de ablación está ubicado en la zona de conducción lenta del bucle de reentrada del nódulo sinoauricular. Una vez determinado el objetivo, puede intentar una descarga de baja energía (10 ~ 15 w). Si es efectiva, puede aumentar la energía (20 ~ 30 w) y continuar descargando.
El objetivo de la ablación en el área del nódulo sinoauricular suele estar cerca del nervio frénico, por lo que es mejor proporcionar estimulación eléctrica durante la descarga y observar si el diafragma se contrae para evitar dañar el nervio frénico y causar espasmos del diafragma durante ablación.
El pronóstico a partir de los 15 suele ser bueno.
16Prevención de la taquicardia por reentrada en el nódulo sinoauricular1. Durante el tratamiento crónico, el tratamiento farmacológico puede controlar la recurrencia actuando directamente sobre el circuito reentrante. Las indicaciones para el tratamiento farmacológico incluyen pacientes que tienen ataques frecuentes que afectan su vida normal o que tienen síntomas graves, pero que no quieren o no pueden someterse a una ablación con catéter por radiofrecuencia. Para los pacientes con ataques breves episódicos o síntomas leves, se puede omitir la medicación o utilizarla cuando se necesita un episodio de taquicardia.
2. Evite el estrés mental y el exceso de trabajo, y reduzca la recurrencia de esta enfermedad mediante una vida regular, una rutina diaria regular, optimismo y emociones estables.
3. Evite las comidas picantes y * * *; deje de fumar, el alcohol y el café;
17 fármacos relacionados propranolol, atenolol, metoprolol, verapamilo, digital, amiodarona, digoxina, adenosina
Prolongación del fármaco clorhidrato de sotalol comprimidos asociado a taquicardia por reentrada en el nodo sinusal. Indicaciones 1. La conversión previene la taquicardia supraventricular, especialmente la taquicardia de reentrada del nódulo auriculoventricular, y también puede usarse para el síndrome de preexcitación acompañado de taquicardia supraventricular. ...
El efecto inhibidor de la inyección de clorhidrato de lidocaína y glucosa sobre la conducción de la vía accesoria auriculoventricular puede ser eficaz en la taquicardia supraventricular con reentrada en la vía accesoria. Aumentos adicionales en la concentración sanguínea pueden hacer que aumente la velocidad de conducción cardíaca. ...
El efecto inhibidor de la inyección de clorhidrato de lidocaína y glucosa sobre la conducción de la vía accesoria auriculoventricular puede ser eficaz en la taquicardia supraventricular con reentrada en la vía accesoria. Aumentos adicionales en las concentraciones sanguíneas del fármaco pueden hacer que aumente la velocidad de conducción cardíaca. ...
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Pastillas gotosas de liberación sostenida de clorhidrato de lidocaína