Describa brevemente los respectivos mecanismos supresores de tumores del gen P53 y del gen Rb.

Rb se une a miembros de la familia de factores de transcripción E2F, impidiendo la actividad de transcripción de estos últimos (transcripción de genes de la fase S del ciclo celular). La quinasa CDK4/6 dependiente de ciclina fosforila a Rb, provocando que Rb interactúe con él. E2F disociado, E2F puede por lo tanto estimular la transcripción de genes de la fase S; el resultado de la pérdida de la función Rb es que la actividad de E2F está en un estado descontrolado, lo que hace que la célula pierda el importante mecanismo de transición G1/S. Si las células están expuestas al daño del ADN causado por la radiación eléctrica, el gen p53 puede reparar el ADN dañado a través de los siguientes mecanismos: ① La proteína induce la transcripción de CKI-P21WAFl/CIPl, lo que hace que las células se detengan en la fase G1, impidiendo la síntesis de ADN. , e inducir el ADN al mismo tiempo. La transcripción del gen reparador GADD45 repara el daño del ADN. ② Si no se puede lograr la detención de la fase G2, la proteína p53 induce la apoptosis celular para evitar que la pérdida de ADN pase a las células hijas. Las células con deleciones y mutaciones de p53 sufren daños en el ADN. Al no poder repararse en la fase G1 mediada por p53, las células continúan proliferando y las anomalías del ADN se transmiten a las células hijas. La acumulación de estas anomalías puede eventualmente conducir a la transformación celular y al desarrollo de tumores.