¿La esquizofrenia es hereditaria?
Hao Xueru, médico jefe adjunto del Hospital Huilongguan de Beijing
En el trabajo clínico, los familiares de los pacientes suelen hacer preguntas como: "¿Es la esquizofrenia hereditaria?" Sufría de una enfermedad mental. ¿Cómo contrajo esta enfermedad? "¿Puede casarse?" "¿Mi hijo tendrá esquizofrenia en el futuro?" Ante las expresiones ansiosas de los familiares de los pacientes, no es difícil responder a estas preguntas siempre que entendamos qué es una enfermedad genética. ¿Qué es la susceptibilidad genética? La respuesta a la pregunta anterior es clara.
Las denominadas enfermedades genéticas se refieren a enfermedades provocadas por cambios en el material genético (mutación o distorsión), denominadas enfermedades genéticas. Las enfermedades genéticas suelen ser hereditarias, de por vida, familiares y congénitas. Por ejemplo, la familia de la reina Victoria en Inglaterra en el siglo XIX era una famosa familia de hemofilia. Entre los descendientes de la reina, los hemofílicos transmitieron la hemofilia a algunas familias reales de Europa a través del matrimonio de hijas portadoras del gen de la enfermedad, produciendo así una serie de hemofílicos y hemofílicos. Una gran cantidad de estudios genéticos sobre la esquizofrenia en el país y en el extranjero solo pueden mostrar que la aparición de la esquizofrenia está relacionada con la herencia, pero no pueden concluir que la esquizofrenia sea una enfermedad genética. A partir de los datos de la encuesta genealógica de la esquizofrenia, se encontró que la tasa de prevalencia entre familiares de pacientes con enfermedades mentales es 6,2 veces mayor que la de la población general. La probabilidad de que los hijos de pacientes esquizofrénicos se casen con personas sanas que padecen esquizofrenia es del 65.438 + 06,4%, y la probabilidad de que los hijos de hombres y mujeres esquizofrénicos padezcan esquizofrenia es del 39,2%. Desde esta perspectiva, la esquizofrenia tiene una cierta tendencia genética, pero no todos los niños nacidos de pacientes con esquizofrenia tienen esquizofrenia. Por tanto, se recomienda que las pacientes en edad fértil puedan casarse, pero no tener hijos.
Actualmente, los psicólogos creen que la esquizofrenia está causada por predisposiciones genéticas y factores biológicos y psicosociales del entorno. Por lo tanto, debemos proporcionar a estos grupos susceptibles un buen ambiente de vida y de trabajo en nuestro trabajo y vida diarios, y reducir la estimulación adversa para ellos, reduciendo así la incidencia y la tasa de recurrencia de la esquizofrenia.
Esquizofrenia
Resumen
La esquizofrenia es un grupo de enfermedades mentales de etiología desconocida. Es la enfermedad mental más común caracterizada por diversos trastornos en la percepción, el pensamiento, las emociones, el comportamiento, etc., así como descoordinación de las actividades mentales y descoordinación entre las actividades mentales y el entorno. Muchas enfermedades ocurren en adultos jóvenes, generalmente de manera inconsciente, con baja inteligencia y un curso prolongado de la enfermedad.
A partir de mediados del siglo XIX, los psiquiatras europeos consideraban los diferentes síntomas de la enfermedad como enfermedades separadas. Por ejemplo, el francés Morel (1857) propuso que los casos de deterioro mental que se presentan en jóvenes sin causas externas se denominan dementia praecox. Kahlbaum (1874) de Alemania describió un trastorno mental con trastornos mentales especiales y tensión muscular general llamado catatonia. Hecker (1871) denominó demencia adolescente a los casos de comportamiento absurdo y estúpido que ocurren en la adolescencia, y señaló que esta condición es más común en los jóvenes y tiende a disminuir. Desde 65438 hasta 0896, basándose en observaciones e investigaciones clínicas a largo plazo, German Krepin creía que las diferentes descripciones anteriores no eran enfermedades independientes, sino diferentes tipos de la misma enfermedad. Esta enfermedad ocurre principalmente en personas jóvenes y eventualmente evoluciona hacia un deterioro. Por lo tanto, la combinación de estos tipos se denominó dementia praecox, describiéndola por primera vez como una unidad de enfermedad.
El psiquiatra suizo del siglo XX Bruler (1911) realizó un detallado estudio clínico de esta enfermedad y señaló que los trastornos de la emoción, la asociación y la voluntad son los síntomas primarios de esta enfermedad, y el problema central es la personalidad. Esquizofrenia, por lo que propuso el concepto de "esquizofrenia". No toda esta enfermedad termina en declive, por lo que se sugirió el nombre de esquizofrenia. El concepto de esquizofrenia de E. Bruller es un grupo de enfermedades y, por tanto, tiene un significado amplio, al igual que la dementia praecox de Bickpin.
Debido al diferente curso y resultado de la enfermedad, algunos estudiosos han propuesto que la esquizofrenia se puede dividir en esquizofrenia de proceso y reacciones similares a la esquizofrenia, incluyendo el tipo central y el tipo periférico. En cuanto a la naturaleza de la enfermedad, desde que Krepin la propuso por primera vez como una unidad de enfermedad, si la esquizofrenia es una unidad de enfermedad o un grupo de enfermedades con los mismos síntomas y características ha sido durante mucho tiempo un tema controvertido que debe analizarse a través de la genética, la bioquímica, La estructura y morfología del cerebro, las observaciones clínicas y de seguimiento a largo plazo se utilizarán para aclarar más.
Epidemiología
La prevalencia de este trastorno se encuentra entre las más altas entre las enfermedades mentales. En mi país, la tasa de prevalencia urbana es del 7,11‰ y la tasa de prevalencia rural es del 4,26‰. Las ciudades son significativamente más altas que las áreas rurales. La prevalencia es aproximadamente igual en hombres y mujeres. La enfermedad ocurre principalmente en adultos jóvenes, más comúnmente entre las edades de 15 y 35 años, y el 50% de los pacientes ocurre entre las edades de 20 y 30 años. Rara vez ocurre antes de los 10 años (esquizofrenia infantil) y entre los 40 y 50 años. mayores de 2 años (esquizofrenia de aparición tardía). La edad de inicio está relacionada con el tipo clínico, la edad de inicio del tipo paranoide es posterior, seguida del tipo neurótico, el tipo juvenil y el tipo simple. La mayoría de las enfermedades son enfermedades subagudas y crónicas. A medida que la enfermedad avanza, puede provocar una disminución de la adaptabilidad social e incluso un deterioro mental. Si se detecta y trata a tiempo, la mayoría de los pacientes pueden lograr diversos grados de efecto curativo, por lo que el pronóstico es optimista.
Causas y patogenia
Se desconoce la causa de la esquizofrenia. Ni el laboratorio ni el examen psicológico han alcanzado un nivel de especificidad que pueda ayudar definitivamente al diagnóstico. Los científicos nacionales y extranjeros han acumulado una gran cantidad de información valiosa sobre el estudio de la etiología. Según el análisis de los datos existentes, la enfermedad es una enfermedad de base genética, y los factores biológicos, psicosociales y ambientales del entorno externo pueden tener un cierto impacto en su aparición. Algunos pacientes experimentan cambios en la estructura, morfología y estructura del cerebro.
1. Según encuestas de expertos, la tasa de prevalencia de los familiares cercanos de los pacientes con la enfermedad es varias veces mayor que la de los residentes comunes, y cuanto más estrecha es la relación con el paciente, mayor es la incidencia esperada de la enfermedad. esquizofrenia. Los estudios de gemelos también son consistentes con los estudios de niños en hogares de guarda.
2. Investigación sobre electroencefalogramas
Muchos estudiosos han realizado estudios sobre el electroencefalograma de pacientes con esquizofrenia durante muchos años, pero las conclusiones son contradictorias. Generalmente se cree que el EEG del paciente es un cambio inespecífico. La mayoría de los pacientes tenían una actividad alfa reducida, una mayor actividad de ondas lentas y rápidas, y algunos pacientes informaron anomalías explosivas. En los últimos años, los estudios sobre topografía EEG también han demostrado los hallazgos anteriores.
3. Factores sociales y ambientales
La esquizofrenia ocurre principalmente en personas con niveles económicos o clases sociales más bajos. Las características de distribución regional de las encuestas de prevalencia en el país y en el extranjero lo confirman un poco. Los datos de la encuesta nacional de 1982 muestran que la tasa de prevalencia de los residentes con un nivel económico bajo es el doble que la de los residentes con un nivel económico alto. Algunos datos de encuestas de incidencia han encontrado la misma tendencia. Hollingshead et al (1958) realizaron una encuesta comunitaria en New Baven y contaron la tasa de incidencia en seis meses. Se descubrió que la tasa de incidencia entre las personas de clase baja era tres veces mayor que la de las personas de clase alta. Giggs y Cooper (1987) llegaron a la misma conclusión basándose en datos de una encuesta de incidencia del Reino Unido. Pero el trastorno bipolar no tiene este perfil de distribución. Se especula que esto puede estar relacionado con el bajo nivel económico, la baja clase social, el pobre ambiente de vida social, la vida turbulenta, la inseguridad laboral y otras altas cargas de estrés psicológico y social, lo que hace que las personas sean propensas a enfermedades basadas en una predisposición genética.
4. Factores biológicos somáticos
El psiquiatra danés Schulsinger realizó una investigación prospectiva de 166 niños cuyas madres padecían la enfermedad desde 1962. Esquizofrenia grave. Se descubrió que el hecho de que este grupo de alto riesgo llegara a tener esquizofrenia se asociaba con complicaciones del parto como asfixia y eclampsia. El 67% de los pacientes con esquizofrenia en el seguimiento tuvieron alguna complicación al nacer. Se sugiere que con cargas genéticas similares, el desarrollo de la esquizofrenia depende de factores ambientales. En 1957, se produjo una epidemia del virus de la influenza A2 en Helsinki, Finlandia. Mednick et al. examinaron a jóvenes (de 26,5 años) nacidos entre 1957+01 y 1958. Se descubrió que aquellos cuyos fetos estuvieron expuestos a la prevalencia del virus A2 entre el cuarto y sexto mes, así como aquellos que sufrieron esquizofrenia en la edad adulta, tenían tasas significativamente más altas que aquellos en el grupo de control. Los autores especulan que esto está relacionado con los factores de riesgo de infección viral que afectan el desarrollo neurológico del feto.
5. Hipótesis de la patología neurobioquímica
Existe una hipótesis de larga data de que la aparición de esquizofrenia puede deberse a un metabolismo anormal en el cuerpo, que produce intermediarios tóxicos y provoca autointoxicación. . En los últimos 20 años, gracias a la investigación bioquímica del cerebro, se ha descubierto que las monoaminas y otros transmisores del sistema nervioso central desempeñan un papel importante en el mantenimiento y la regulación de las actividades mentales normales. Los efectos terapéuticos de determinados psicofármacos o antipsicóticos están estrechamente relacionados con las funciones de determinados transmisores o receptores, por lo que se han propuesto diversas hipótesis, como la de disfunción de la vía central 5-HT y NE. Entre ellas, la hipótesis de la hiperactividad de la dopamina ha recibido considerable atención.
Dado que las fenotiazinas y las butirofenonas son eficaces para controlar los síntomas de la esquizofrenia, sus efectos farmacológicos están relacionados con el bloqueo de la función de los receptores de dopamina. Además, los pacientes con intoxicación crónica por anfetaminas pueden experimentar algunos síntomas muy similares a los de la esquizofrenia, y la anfetamina es un activador dopaminérgico. Utilizando el método del receptor de unión a isótopos, se encontró que la capacidad de unión del núcleo caudado y del putamen de pacientes con esquizofrenia a los neurobloqueadores marcados con isótopos antes mencionados era significativamente mayor que la del grupo de control, lo que indica que los receptores DA postsinápticos de Los pacientes con esquizofrenia estaban sensibilizados al cambio. Ha habido informes recientes de que la PET utiliza radiación de positrones emitida por trazadores radiactivos para examinar el metabolismo bioquímico del cerebro y la función de los receptores. Además de la disminución significativa del metabolismo de la glucosa en el lóbulo frontal, los pacientes con esquizofrenia tienen un aumento tres veces mayor en los receptores de dopamina D2 en el cuerpo estriado (en pacientes que no toman medicamentos antipsicóticos), lo que respalda la hipótesis de un exceso de función del receptor D2. Determinación de la actividad de las enzimas relacionadas con la síntesis o degradación del transmisor: la mayoría de los informes muestran que la actividad de la monoaminooxidasa plaquetaria en pacientes con esquizofrenia crónica es menor que en los controles normales.
6. Investigación de la estructura cerebral:
Según estudios de tomografía computarizada y resonancia magnética, alrededor del 30% al 40% de los pacientes con esquizofrenia tienen agrandamiento ventricular u otras anomalías estructurales del cerebro. El agrandamiento ventricular también se puede observar en adolescentes antes del inicio de la esquizofrenia, en pacientes con esquizofrenia de inicio temprano por primera vez o en niños de familias con una alta incidencia de esquizofrenia. Se especula que esto puede ser un reflejo de pacientes con enfermedades del sistema nervioso central en sus primeros años de vida. Según datos de investigaciones recientes, además del agrandamiento ventricular, especialmente en los cuernos frontales, se encontraron anomalías significativas en el cuerpo calloso. Las características clínicas de este tipo de pacientes son evidentes síntomas negativos y insensibilidad al tratamiento. Con base en la información anterior, Crow et al. propusieron los conceptos de esquizofrenia tipo I y tipo II. Los síntomas clínicos de tipo I son principalmente positivos (alucinaciones y delirios), responden bien al tratamiento con bloqueadores nerviosos y no presentan retraso mental. Se especula que la base patológica es un aumento de los receptores D2. El tipo II se manifiesta principalmente como síntomas negativos como apatía y falta de iniciativa, reacciones adversas a bloqueadores nerviosos, procesos patológicos relativamente irreversibles y, a veces, retraso mental.
Debido a que los receptores D2 se concentran principalmente en el cuerpo estriado, los datos de PET y de autopsia muestran que los receptores D2 son muy raros en la corteza. Cómo explicar los trastornos del pensamiento y de la voluntad en la esquizofrenia es un tema de gran preocupación para los investigadores en neurobiología y psicopatología.
En los últimos años, basándose en datos de investigaciones neurofisiológicas y bioquímicas, se han propuesto las siguientes diferentes hipótesis.
Carlson (1990) propuso la hipótesis de que la esquizofrenia se debe a una hiperfunción subcortical de DA y una disfunción del sistema de glutamato. Se basa en PCP (fenciclidina), un fármaco cuasipsicótico que puede imitar los síntomas de la esquizofrenia. El PCP actúa principalmente sobre los receptores de glutamato y en realidad es un antagonista no competitivo del glutamato.
Robbins et al (1990) propusieron una hipótesis de disfunción del lóbulo frontal-estriatal en la esquizofrenia. Según los datos de la investigación PET sobre la esquizofrenia con FDG, la mayoría de ellos encontraron que el metabolismo de la glucosa en el lóbulo frontal, los ganglios basales y los lóbulos temporales era menor que el del lóbulo occipital, el cerebelo o la sustancia blanca. Datos adicionales sobre el flujo sanguíneo cerebral y el electroencefalograma también respaldan la idea de que el paciente tiene disfunción del lóbulo frontal. Además, la mayoría de los informes de cambios neuropatológicos también se encuentran en los lóbulos frontales.
De los datos existentes se desprende que la esquizofrenia es una enfermedad con base genética, y los factores ambientales biológicos, psicológicos y sociales del entorno tienen un cierto impacto en su aparición. Algunos pacientes tienen anomalías en la estructura y el desarrollo del cerebro. El modo de transmisión genética. Es necesario aclarar más el papel de los factores ambientales y la relación entre la estructura cerebral anormal, los cambios neurobioquímicos y las características clínicas.
Manifestaciones clínicas
Síntomas mentales típicos
1. Trastorno de asociación
Pensamiento relajado (pensamiento discursivo), pensamiento destructivo, lógica Pensamiento perverso , interrupción del pensamiento, aparición del pensamiento (pensamiento compulsivo) o falta de contenido del pensamiento, pensamiento simbólico patológico.
2. Trastornos emocionales
Apatía emocional, lentitud, desarmonía emocional (inapropiación) e inversión emocional o risa propia (sonrisa falsa).
3. Actividad volitiva debilitada
Menos proactivo, retraído, pasivo, retraído; escasa adaptabilidad social, disminución de la función social; personalidad introvertida, malas intenciones, etc.
4. Otros síntomas comunes
Delirios: se caracterizan principalmente por ser delirios primarios no sistemáticos, generales (percepciones delirantes, especialmente alucinaciones auditivas verbales, críticas, sexuales y de mando); alucinaciones auditivas, otros síntomas de primer orden como psicosis y síndrome catatónico.
(2) Tipos clínicos comunes
1. Esquizofrenia paranoide
También conocida como tipo paranoide, es el tipo más común en la mayor parte del mundo. Tipo esquizofrenia. En China, representa más del 50% de los pacientes hospitalizados y de los epidemiólogos. Generalmente, el inicio es lento y la edad de aparición es posterior a la pubertad y de tipo neurológico. Sus manifestaciones clínicas son relativamente estables, a menudo dominadas por paranoia y delirios, a menudo acompañados de alucinaciones. Sin embargo, los trastornos emocionales, de la voluntad, del habla y los síntomas neurológicos no son prominentes, o los síntomas "negativos" como el retraso emocional y la falta de voluntad también son comunes, pero no constituyen la fase clínica principal. La remisión espontánea es rara y el efecto del tratamiento es bueno.
2. Clasificación psicológica de los adolescentes
Es relativamente común. Este tipo suele originarse en la adolescencia entre los 15 y 25 años. Tiene un inicio agudo y una progresión rápida. Los síntomas principales son contenido de pensamiento extraño e incomprensible y pensamiento roto. Cambios prominentes de humor, alegría errática, expresiones artificiales, risitas y falta de coordinación. El comportamiento es infantil, estúpido, con muecas, a menudo excitado e impulsivo e hiperactivo con intenciones instintivas. Las alucinaciones y los delirios están fragmentados y los síntomas mentales son ricos y variados. El pronóstico es malo y los síntomas "negativos" se desarrollan rápidamente en algunos pacientes.
3. Esquizofrenia catatónica
Los datos de países desarrollados extranjeros y de mi país muestran que este tipo se ha reducido considerablemente por razones desconocidas. Generalmente tiene un inicio agudo y es más común en adultos jóvenes. La principal manifestación clínica es que el movimiento del habla del paciente se inhibe y aparece en un estado de estupor o subestupor. El estupor catatónico puede alternar con breves períodos de excitación nerviosa. Los síntomas principales son silencio en el habla, estupor nervioso, desobediencia, pandeo céreo, terquedad, obediencia pasiva y excitación nerviosa continua que se manifiesta por ataques de excitación violentos repentinos y de corta duración, rompiendo cosas sin rumbo. Este tipo puede tener una remisión espontánea y el efecto del tratamiento es mejor que otros tipos.
4. Esquizofrenia simple
Este tipo de adolescentes rara vez se desarrolla. El inicio es lento, continuo y la remisión espontánea aparece en una etapa temprana, pero no tiene percepción. Pobres, sin tomar la iniciativa de buscar tratamiento médico. Las principales manifestaciones clínicas son un creciente retraimiento, pasividad, pereza, pérdida de interés, apatía y comportamiento errático. Debido a que los síntomas psicóticos, como los delirios y las alucinaciones, no son obvios, a menudo son difíciles de detectar tempranamente y de diagnosticar. Es difícil de tratar, es insensible a los antipsicóticos y tiene el peor pronóstico después de la radioterapia.
5. Esquizofrenia no diagnosticada
Clínicamente no cumple con los cuatro tipos anteriores, y algunos síntomas coexisten o son difíciles de clasificar. No es infrecuente, también conocido como mestizo.
6. Depresión post-esquizofrenia
Cuando se controlan algunos o la mayoría de los síntomas de la esquizofrenia, algunos pacientes desarrollarán un estado de ánimo deprimido, que durará mucho tiempo.
7. Esquizofrenia residual
Los síntomas positivos de la esquizofrenia básicamente han desaparecido y algunos síntomas positivos, algunos síntomas negativos, cambios de personalidad y funciones sociales se han recuperado bien.
8. Esquizofrenia degenerativa
La principal manifestación clínica es el deterioro mental, el deterioro severo de las funciones sociales y la discapacidad intelectual que resulta en la pérdida de la capacidad laboral.
9. Otros tipos de esquizofrenia
Aquellos que cumplen los criterios diagnósticos de esquizofrenia pero no cumplen los ocho criterios diagnósticos de subtipos anteriores.
Patrón, evolución y pronóstico
El inicio puede ser agudo, subagudo o crónico, y la mayoría son crónicos y subagudos. El curso de la enfermedad se puede dividir en dos tipos: ataques continuos y ataques intermitentes. El primero tiene un curso crónico, con deterioro mental gradual; el segundo es un proceso de síntomas mentales durante un período de tiempo, con intervalos de remisión; algunas crisis epilépticas no recaen durante toda la vida después de la remisión;
El pronóstico está relacionado con muchos factores: inicio agudo, inducción obvia, inicio tardío, ausencia de defectos de personalidad obvios antes de la enfermedad, antecedentes genéticos familiares poco claros, curso intermitente de la enfermedad, predominio de síntomas positivos, paranoia y tensión. pronóstico. Sin embargo, tiene un inicio crónico, sin causa obvia, inicio en niños o adolescentes, introversión premórbida, antecedentes familiares positivos de esquizofrenia, progresión lenta de la enfermedad, tipo simple o juvenil y mal pronóstico para aquellos con síntomas negativos dominantes.
Diagnóstico y diagnóstico diferencial
El diagnóstico de la esquizofrenia se basa principalmente en las características clínicas, y el diagnóstico actual se basa en la ciencia clínica. Limitado al diagnóstico fenomenológico, no existe un método experimental claro para ayudar al diagnóstico.
(1) Los puntos clave para el diagnóstico son los siguientes
1. Incluyendo un historial médico confiable y un examen mental. El paciente muestra trastornos característicos del pensamiento y la percepción, falta de armonía emocional, habla plana. y falta de actividad volitiva.
2. Disminución de la adaptabilidad social, incluidas las interacciones sociales, la vida diaria, el trabajo y el estudio.
3. La conciencia es clara y la inteligencia está intacta, pero la autoconciencia es incompleta o se pierde.
4. El curso de la enfermedad tiende a desarrollarse lentamente. La duración de los síntomas psicóticos activos no es inferior a 1 mes, de los cuales los síntomas prodrómicos no son inferiores a 3 meses.
5. No hay signos especialmente positivos.
(2) Diagnóstico diferencial
Esta enfermedad debe diferenciarse de las siguientes enfermedades:
1. Neurastenia
Principalmente relacionada con La clave para distinguir la esquizofrenia simple es que los pacientes con esquizofrenia simple no tienen conocimiento ni requisitos de tratamiento.
2. Neurosis obsesivo-compulsiva
El contenido de los síntomas obsesivo-compulsivos en los pacientes con esquizofrenia es absurdo, extraño y cambiante. Los sentimientos del paciente sobre la experiencia obsesivo-compulsiva son confusos y confusos. tienen una autoconciencia incompleta. Los médicos no están activos.
3. Manía
La psicosis juvenil con ataques agudos y excitación excesiva debe distinguirse de la manía. El primero se excita principalmente por movimientos del habla descoordinados; el segundo se excita por movimientos mentales coordinados.
4. Depresión
El estupor catónico en la esquizofrenia debe distinguirse del estupor depresivo. El primero es difícil de contactar, tiene una expresión apagada y es indiferente a las emociones; el segundo es una actividad emocional severamente deprimida.
5. Psicosis reactiva
La paranoia de la esquizofrenia debe distinguirse de los delirios reactivos. Este último tiene un componente psicoactivo. La condición del paciente gira en torno a la estimulación mental del inicio y la respuesta emocional es clara. Su disposición a hablar sobre sus experiencias emocionales postraumáticas es comprensiva.
6. Psicosis paranoide
El contenido delirante de los pacientes paranoicos con esta enfermedad puede ser cambiante o, a menudo, absurdo o extraño y contradictorio. Aunque no es fijo, no es sistemático y suele ir acompañado de alucinaciones auditivas. Los pacientes psicóticos paranoicos tienen como síntomas principales delirios sistémicos, con contenido relativamente fijo y rara vez acompañados de alucinaciones. Si experimentan alucinaciones de corta duración, también están estrechamente relacionadas con los delirios. Si no hay delirios, no mostrarán anomalías mentales obvias.
7. Psicosis sintomática (que se refiere a trastornos mentales causados por enfermedades físicas, infecciones o envenenamientos)
Los pacientes con enfermedades mentales sintomáticas tienen trastornos comunes de la conciencia, como fluctuaciones en la luminosidad y la Peso durante el día y la noche, terror. Alucinaciones, útiles en el diagnóstico diferencial.
8. Enfermedad mental orgánica del cerebro
La enfermedad mental orgánica del cerebro tiene retraso mental y los correspondientes signos positivos del sistema nervioso. Tenga especial cuidado con la encefalitis esporádica, que se ha vuelto más común en los últimos años. La manifestación principal es el subcoma. En algunos pacientes, los signos neurológicos aparecen más tarde que los síntomas psiquiátricos y el electroencefalograma muestra anomalías difusas. La observación y el análisis cuidadosos pueden dar como resultado diversos grados de inconsciencia e incontinencia urinaria.
9. Esquizofrenia-psicosis afectiva
Sólo en un mismo episodio de la enfermedad los síntomas evidentes y claros de la esquizofrenia y los síntomas afectivos aparecen al mismo tiempo o están muy próximos entre sí. , por lo que un diagnóstico de trastorno esquizoafectivo se realiza sólo cuando el episodio no cumple con los criterios de esquizofrenia, episodio depresivo o maníaco.
10. Personalidad patológica
Conviene distinguir de la esquizofrenia la esquizofrenia, la esquizofrenia, los trastornos de personalidad límite y paranoide. Los trastornos de la personalidad generalmente no presentan síntomas psiquiátricos y algunos incluso son transitorios. Debe analizarse principalmente desde el proceso de desarrollo de la personalidad del paciente, sin un proceso clínico natural, lo cual es de suma importancia para el diagnóstico diferencial.
Hospitalidad
En el tratamiento de la esquizofrenia, la psicoterapia es un método de tratamiento clave. La psicoterapia de apoyo también es importante para mejorar el entorno psicosocial y el estado de ánimo del paciente y, a menudo, se combina con medicamentos cuando mejora la condición del paciente. En la fase de remisión o crónica, además del tratamiento farmacológico adecuado, son muy necesarios el tratamiento ambiental, psicológico y el apoyo social, especialmente para la rehabilitación social del paciente, evitando su deterioro y mejorando su capacidad de adaptación a la sociedad. También son necesarios cuidados seguros durante la fase aguda y vigilancia domiciliaria durante la fase crónica o de convalecencia.
En primer lugar, el tratamiento farmacológico
A la hora de seleccionar los fármacos para el tratamiento, especialmente a la hora de determinar el fármaco de primera elección, los síntomas diana del fármaco, el tipo clínico de esquizofrenia y las características de el curso de la enfermedad, si el paciente se encuentra en la etapa aguda o crónica, y si los síntomas son principalmente positivos o negativos. No se deben ignorar la condición física del paciente, las características de su edad, las experiencias exitosas y fallidas y las lecciones aprendidas de tratamientos farmacológicos anteriores.
(-) Tratamiento en fase aguda
1. La clorpromazina es adecuada para pacientes con esquizofrenia aguda con diversos tipos de excitación psicomotora y alucinaciones y delirios.
La dosis terapéutica es de 300 a 400 mg por día. Debido a su fuerte efecto sedante, la dosis debe aumentarse gradualmente y puede tomarse de 2 a 3 veces.
2. La perfenazina es adecuada para pacientes de edad avanzada y con mala condición física. Las indicaciones son básicamente las mismas que las de la clorpromazina. La dosis terapéutica adecuada es de 20 a 40 a 60 mg por día para pacientes ambulatorios y de 40 a 60 mg por día para pacientes hospitalizados. El efecto sedante es más leve que el de la clorpromazina y la hipotensión ortostática es rara.
3. La trifluoperazina no solo tiene efectos antialucinantes y delirios, sino que también tiene ciertos efectos sobre los síntomas negativos. También tiene efectos excitantes y activadores sin sedación. La dosis terapéutica es de 20 a 40 mg por día, dividida en dos tomas.
Las indicaciones de la flufenazina son similares a las de la trifluoperazina, y la dosis terapéutica es de 10 a 30 mg diarios. El decanoato de flufenazina (FD) es una preparación de acción prolongada, adecuada para el tratamiento de mantenimiento para consolidar el efecto curativo y prevenir la recurrencia, o para pacientes con síntomas mentales evidentes que se niegan a tomar medicamentos o no cooperan con el tratamiento. La dosis terapéutica es de 25 ~ 50 mg, inyección intramuscular una vez cada 2 semanas. La dosis de mantenimiento es de 25 mg, con 65.438 ± 0 inyecciones cada 3 a 6 semanas.
5. El haloperidol no sólo puede controlar rápidamente la excitación aguda, sino que también tiene ciertos efectos sobre los síntomas crónicos. La dosis habitual de decanoato de haloperidol (HD), una formulación de acción prolongada, es de 50 mg por vía intramuscular cada dos semanas (o 100 mg por vía intramuscular cada cuatro semanas). Las indicaciones y cursos de tratamiento son los mismos que los de la FD.
6. La clozapina tiene un efecto sedante más fuerte que la clorpromazina. Puede controlar rápidamente la excitación aguda, controlar las alucinaciones y los delirios y también tiene ciertos efectos sobre los síntomas crónicos. La dosis terapéutica es de 300 a 400 mg por día, administrados de 2 a 3 veces. Este medicamento puede reducir los leucocitos y granulocitos en sangre, por lo que los leucocitos periféricos deben controlarse y clasificarse antes del tratamiento y cada 2 a 3 semanas durante el tratamiento. Si se encuentran, suspenda el medicamento a tiempo.
7. La sulpirida tiene efectos estimulantes, activadores y antidepresivos y es adecuada para el tratamiento de los síntomas negativos crónicos de la esquizofrenia y la catatonia esquizofrénica. La dosis terapéutica es de 800 a 1200 mg por día, tomada de 2 a 3 veces.
8. El penfluridol es un fármaco oral de acción prolongada, indicado para pacientes con esquizofrenia que se niegan a tomar medicación porque no cooperan con el tratamiento. La dosis terapéutica es de 20 a 40 mg una vez por semana o una vez cada tres días, y la dosis de mantenimiento puede ser de 20 a 40 mg una vez por semana.
(2) Tratamiento de mantenimiento crónico o a largo plazo
Es difícil predecir si los síntomas psiquiátricos de inicio agudo recaerán o si el curso de la enfermedad se volverá crónico después del alivio. Según los datos del DSM-ⅲ-R, la tasa de recaída dentro de los 2 años posteriores a que los pacientes reciban terapia de mantenimiento es del 40%. El 80% de los pacientes consolidan sin medicación. Para prevenir la recurrencia, la dosis de mantenimiento del fármaco no debe ser inferior a un año después del primer ataque. Si el paciente tiene un segundo ataque (es decir, la primera recaída), la dosis de mantenimiento del fármaco debe durar de 2 a 3 años. Si el paciente sufre un tercer ataque, no debe dejar de tomar el medicamento fácilmente. La dosis de la terapia de mantenimiento debe reducirse gradualmente hasta la dosis mínima eficaz. Generalmente es 1/4 o 1/5 de la dosis de tratamiento agudo y puede reducirse a 1/10 para pacientes con dosis de tratamiento altas.
(3) Tratamiento de shock y otros
La esquizofrenia catónica, la esquizofrenia con síntomas depresivos evidentes y algunos pacientes con esquizofrenia son tratados con una variedad de fármacos antipsicóticos, y la eficacia es la de aquellos que son No es bueno elegir terapia electroconvulsiva, terapia de choque con insulina o terapia de hipoglucemia. El curso general de terapia electroconvulsiva es de 6 a 12 veces. El tratamiento para el shock insulínico o la hipoglucemia es generalmente de 40 a 60 veces, y el número de veces se puede aumentar adecuadamente según la situación específica.
(4) Ambiente, psicoterapia y apoyo social
Este tipo de tratamiento es muy importante para la rehabilitación social de las actividades mentales, reducción y prevención del deterioro mental. Ya sea el entorno hospitalario para pacientes hospitalizados o el entorno comunitario para pacientes dados de alta, la terapia ocupacional, la terapia recreativa, la psicoterapia colectiva (de grupo), la resolución adecuada de los conflictos familiares y laborales y la psicoterapia familiar desempeñarán un papel en la reducción de las recaídas y la rehabilitación social. . efecto positivo.
(5) Enfermería
La fase aguda se trata principalmente de cuidados de seguridad del paciente. En los últimos años, los trabajadores clínicos psiquiátricos han observado que el suicidio o las lesiones entre los pacientes con esquizofrenia son los más difíciles de prevenir. Por lo tanto, ya sean pacientes hospitalizados o ambulatorios, deben estar más atentos para evitar que los pacientes se suiciden y dañen a otros. Según datos del DSM-ⅲ-R, el 50% de los pacientes con esquizofrenia intentan suicidarse y el 65.438+00% se suicidan.
La etapa crónica se centra principalmente en la atención psicológica y la atención de rehabilitación familiar de los pacientes.