Correlación entre el volumen plaquetario y el ancho de distribución en pacientes con infarto cerebral relacionado con un tumor

El infarto cerebral es causado principalmente por aterosclerosis y trombosis en las arterias que suministran sangre al cerebro, lo que estrecha o incluso bloquea la luz, lo que resulta en una insuficiencia focal aguda del suministro de sangre cerebral. También hay situaciones en las que objetos anormales (sólidos, líquidos, gaseosos) ingresan a las arterias cerebrales o a las arterias carótidas que irrigan la circulación sanguínea cerebral a lo largo de la circulación sanguínea, lo que provoca que el flujo sanguíneo se bloquee o que el flujo sanguíneo disminuya repentinamente, lo que resulta en ablandamiento y necrosis. del tejido cerebral en las correspondientes áreas dominantes. El infarto cerebral es la enfermedad cerebrovascular más común, representa alrededor del 75%, con una tasa de mortalidad promedio del 10% al 15%. La tasa de discapacidad es extremadamente alta, es fácil recaer y la tasa de mortalidad por accidente cerebrovascular recurrente aumenta considerablemente. Las plaquetas tienen muchas funciones fisiológicas importantes y los cambios en su estructura, morfología, función y metabolismo están estrechamente relacionados con la formación de trombos [1]. El infarto cerebral se produce sobre la base de la arteriosclerosis de los vasos sanguíneos sistémicos. La arteriosclerosis de los vasos sanguíneos cerebrales puede causar fácilmente trombosis cerebral. Los cambios posteriores en el volumen de plaquetas y el PDW provocarán trombosis [2]. Para explorar más a fondo la relación entre el volumen plaquetario y el ancho de distribución en pacientes con infarto cerebral, se analizaron retrospectivamente los datos clínicos de 76 pacientes con infarto cerebral admitidos entre 2011 y marzo de 2012. El informe resumido es el siguiente. Materiales y Métodos

Información general: Desde 2011 hasta marzo de 2012 se trataron un total de 76 pacientes con infarto cerebral. Todos los casos seleccionados cumplieron los criterios diagnósticos de infarto cerebral [2] y fueron confirmados mediante TC de cabeza. Entre ellos, había 46 hombres y 30 mujeres, con edades comprendidas entre 56 y 79 años, con una edad media de 68 años. Siete años. Al mismo tiempo, se seleccionaron como grupo de control 80 personas sanas con indicadores normales, incluidos 48 hombres y 32 mujeres, con edades entre 52 y 76 años, con un promedio de 66? Cuatro años.

Métodos: todos los pacientes y sujetos del examen físico extrajeron 5 ml de sangre venosa cubital con el estómago vacío entre las 6:00 y las 8:00 de la mañana y utilizaron un analizador de células sanguíneas completamente automático para detectar la distribución de plaquetas. ancho (PDW) y volumen plaquetario medio (MPV) y recuento de plaquetas (PLT).

Resultados

Las diferencias en el ancho de distribución plaquetaria (PDW) y el volumen plaquetario medio (MPV) entre los dos grupos después del tratamiento fueron estadísticamente significativas (P < 0,05). No hubo diferencias estadísticamente significativas en el recuento de plaquetas (P > 0,05). 05). Ver Tabla 1.

Discusión

Cambios en el volumen plaquetario medio en diferentes momentos tras el infarto cerebral: el VPM refleja principalmente la proliferación, el metabolismo y la producción de plaquetas de los megacariocitos de la médula ósea. El motivo del aumento del MPV puede estar relacionado con el consumo masivo de plaquetas en pacientes con infarto cerebral, aumento de la reactividad del MPV e inmadurez de las plaquetas grandes. Las plaquetas en bloque contienen muchas partículas densas, tienen una fuerte adhesión, son propensas a reacciones de agregación y liberación, tienen fuertes funciones hemostáticas y de coagulación y son propensas a la trombosis cuando cambia la reología de la sangre [3, 4]. El infarto cerebral se produce sobre la base de la arteriosclerosis sistémica. La arteriosclerosis cerebral puede causar fácilmente una trombosis cerebral. Posteriormente, el volumen plaquetario y el ancho de distribución plaquetaria (PDW) cambian, lo que lleva a la formación de trombos.

Cambios en el ancho de distribución plaquetaria en diferentes momentos después del infarto cerebral: PDW es un parámetro que refleja el grado de diferencia en el volumen plaquetario. La trombocitopenia después de un infarto cerebral agudo estimula los megacariocitos de la médula ósea para que liberen plaquetas grandes con mayor actividad biológica, mezclándose así con las plaquetas en la circulación sanguínea original, lo que resulta en una disminución en la uniformidad del volumen de plaquetas y un aumento en el PDW. Los autores encontraron que el PDW alcanzó un valor máximo de 49 horas a 7 días, lo que sugiere que el gran volumen de plaquetas producido alcanzó su punto máximo durante este período y posteriormente disminuyó de 7 días a 14 días. En este momento, se producen nuevas plaquetas y las viejas se metabolizan [5, 6], por lo que la uniformidad es mejor y el PDW se vuelve más pequeño. Dado que PDW se correlaciona positivamente con MPV, en este estudio se encontró que los cambios en PDW y MPV siempre fueron consistentes en diferentes etapas del infarto cerebral, y el valor máximo de PDW también apareció entre 49 horas y 7 días después del inicio.

Los resultados de este estudio muestran que el PDW y el MPV del grupo con infarto cerebral son significativamente más bajos que los de las personas normales, que son factores de riesgo importantes para el infarto cerebral. Existe una diferencia significativa en comparación con el control. grupo (P < 0,05). No hubo diferencias estadísticamente significativas en el recuento de plaquetas (P > 0,05). 05). Por lo tanto, el volumen de plaquetas y el ancho de distribución de los pacientes con infarto cerebral se reducen en diversos grados, y el grado de cambio es de gran importancia para el pronóstico de la enfermedad y el seguimiento de los efectos del tratamiento. Por lo tanto, monitorear el volumen y el ancho de distribución de las plaquetas son indicadores importantes para monitorear el infarto cerebral.

Referencia

1 Su Zhenpei, Huang Ruxun.

Clasificación clínica y tratamiento por etapas del infarto cerebral agudo [J Chinese Journal of Neuropsychiatric Diseases, 2008, 1:63.

2Fu Jiaping. Cambios e importancia del volumen medio de plaquetas en pacientes con hiperlipidemia [J Clinical Collection, 2000, 15(20):9481.

Zhang Xinjiang, Zhou Dazhu,. Cambios morfológicos de las plaquetas e infarto cerebral [J]. Medicina extranjera (enfermedades vasculares cerebrales), 1997, 5 (4): 197-199.

4 Zhao Kui, Song Jian, Zhu Chunli, et al. Efecto del omeprazol sobre la pérdida de concentración del factor de crecimiento en el jugo gástrico de pacientes con úlcera duodenal [J Chinese Journal of Digestion, 2008, 18]. (4): 220-222.

5 Li. Cambios en el volumen de plaquetas y su importancia clínica en pacientes con infarto cerebral agudo [J] Journal of Brain and Nervous Diseases, 2000, 8(4):2521.

Más de 6 personas. Observación del estado de fibrinógeno y plaquetas en pacientes con enfermedad cerebrovascular isquémica [J]. Journal of Stroke and Neurology, 2009, 16(5):279-280.