¿Cuáles son los síntomas del síndrome nefrítico? ¿Qué opinas?
El síndrome nefrítico puede ser agudo y transitorio (p. ej., glomerulonefritis posinfecciosa), asociado con insuficiencia renal rápida (p. ej., glomerulonefritis rápida, RPGN) o asintomático (p. ej., nefropatía por IgA). Los cambios patológicos y las manifestaciones clínicas a menudo cambian con el tiempo.
Síndrome nefrítico agudo
(Glomerulonefritis aguda; glomerulonefritis posinfecciosa)
Las manifestaciones patológicas son cambios inflamatorios difusos en los glomérulos. Las manifestaciones clínicas incluyen la aparición repentina de. hematuria, cilindros de glóbulos rojos, proteinuria leve y un síndrome caracterizado por hipertensión, edema y azotemia.
Teoría de la causa
El prototipo del síndrome nefrítico agudo es la glomerulonefritis postestreptocócica (PSGN), que es causada por algunas infecciones por cepas de estreptococos beta-hemolíticos del grupo A, como la nefritis tipo 12. (con faringitis) y tipo 49 (con impétigo). La incidencia de PSGN está disminuyendo en Estados Unidos y Europa. También es común en muchas otras partes del mundo, y alrededor del 5% al 10% se acompaña de faringitis. Aproximadamente el 25% de los pacientes con infecciones cutáneas desarrollan PSGN. La enfermedad afecta con mayor frecuencia a niños y adolescentes mayores de 3 años, pero el 5% de los pacientes tienen más de 50 años. El período de incubación desde la infección hasta la glomerulonefritis es de 1 a 6 semanas (en promedio, 2 semanas).
Patología y patogénesis
El daño se limita principalmente al glomérulo, manifestándose por un aumento de tamaño y aumento de células. La infiltración comienza con neutrófilos o eosinófilos, seguidos de monocitos. La hiperplasia de células epiteliales es una manifestación temprana y transitoria común. Si la lesión es grave, se pueden desarrollar microtrombosis. Los cambios hemodinámicos conducen a oliguria, a menudo acompañada de medias lunas epiteliales (formadas por células epiteliales en proliferación en la cápsula de Bowman, posiblemente mediadas por factores de crecimiento producidos por macrófagos activados). El número de células endoteliales y mesangiales aumenta y el área mesangial a menudo se ensancha mucho debido al edema. La subepidermis contiene neutrófilos, células muertas, restos celulares y depósitos de material denso en electrones.
La microscopía de inmunofluorescencia suele mostrar depósito granular de IgG y complemento en complejos inmunes. Bajo microscopía electrónica, estos depósitos tienen forma de media luna o joroba y están ubicados en la región subepitelial. La presencia de estos depósitos inicia una respuesta inflamatoria mediada por el complemento y conduce a daño glomerular. Aunque se ha planteado la hipótesis de que los complejos inmunitarios contienen antígenos relacionados con los estreptococos, no se han identificado tales antígenos.
Síntomas y signos
Las manifestaciones clínicas varían desde hematuria asintomática (alrededor del 50%) y proteinuria leve hasta nefritis típica con hematuria macroscópica o microscópica (color quemado, marrón, ahumado o color de sangre evidente). ), proteinuria, oliguria, edema, hipertensión e insuficiencia renal.
En el 10% de los adultos y el 1% de los niños, el síndrome nefrítico agudo puede progresar a glomerulonefritis aguda. En pacientes en remisión, la proliferación de células renales desaparece en unas pocas semanas, pero la gravedad de la respuesta inflamatoria varía mucho y es común la glomeruloesclerosis residual. La mayoría de los niños (85% a 95%) mantienen o recuperan la función renal normal, especialmente aquellos que enfermaron durante una infección estreptocócica.
Examen de laboratorio y diagnóstico
La excreción de proteínas en la orina puede ser > 0,5 ~ 2 g/m2/día; cualquier relación proteína/creatinina en la orina puede ser inferior a 2 (normal 0,1 ~ 0,3). El sedimento urinario contiene glóbulos rojos, glóbulos blancos y células tubulares renales anormales. Son característicos los cilindros que incluyen glóbulos rojos y hemoglobina, mientras que los glóbulos blancos y los cilindros granulares (gotitas de proteína) son más comunes.
Los títulos de anticuerpos contra agentes infecciosos patógenos suelen aumentar en 1 o 2 semanas. Se pueden detectar anticuerpos elevados contra productos de antígenos estreptocócicos: la anti-estreptolisina-O (ASO) es el mejor indicador de infección del tracto respiratorio superior, la anti-hialuronidasa y la anti-DNasa b en la pioderma, C3 y C4 generalmente disminuyen durante la etapa activa de. la enfermedad y los niveles de complemento en el 80% de los casos de GNMP pueden volver a la normalidad en un plazo de 6 a 8 semanas, pero en realidad esto no sucede.
La función tubular renal a menudo se altera debido a cambios inflamatorios intersticiales, lo que resulta en una disminución de la capacidad de concentración de orina y de secreción ácida, y un intercambio desordenado de solutos en la nefrona. La disfunción tubular a menudo precede a una disminución significativa de la tasa de filtración glomerular debido a cierta capacidad hipertrófica glomerular inherente. Con la progresión gradual de la disfunción glomerular, el área de filtración total se reduce significativamente y se produce azotemia. La TFG se puede estimar a partir de la concentración de creatinina sérica o del aclaramiento de creatinina urinaria.
Aunque la TFG generalmente vuelve a la normalidad en 1 a 3 meses, la proteinuria puede persistir durante 6 a 12 meses y la hematuria microscópica puede persistir durante varios años. La infección leve del tracto respiratorio superior puede causar cambios transitorios en el sedimento urinario.
Hay antecedentes de dolor de garganta, impétigo o infección estreptocócica de 1 a 6 semanas antes del inicio de este síndrome. El título de anticuerpos antiestreptocócicos en suero aumenta después de la confirmación del cultivo, lo que puede ser útil para el diagnóstico. Los cilindros de glóbulos rojos se pueden observar en cualquier glomerulonefritis, pero combinados con las manifestaciones clínicas, sugieren fuertemente un síndrome nefrítico agudo. La ecografía puede ayudar a diferenciar entre una enfermedad aguda (normalmente riñones normales o un poco más grandes) y una enfermedad crónica (atrofia renal).
Según la experiencia de los expertos en nefrología del Hospital Popular de la Zona de Desarrollo Económico de Weicheng, provincia de Shandong, el pronóstico depende de la edad del paciente, de si la infección es esporádica o prevalente y del estadio de remisión de la enfermedad renal. Daño después de la estimulación inflamatoria. Si el daño renal inicial no es grave, las fuentes de antigenemia pueden reducirse o eliminarse y el pronóstico suele ser bueno. Los síntomas y signos se resuelven gradualmente en la mayoría de los pacientes. En casos graves, la hipertensión puede ocurrir con o sin insuficiencia cardíaca y encefalopatía hipertensiva. Una marcada disminución en la tasa de filtración glomerular o la aparición de síndrome nefrótico (aproximadamente 30% de los pacientes, especialmente aquellos con grandes depósitos subcutáneos), acompañada de una extensa formación de media luna y necrosis, indica una rápida progresión hacia una enfermedad terminal. Un pequeño número de pacientes presentan anuria, hipervolemia grave e hiperpotasemia al inicio y pueden morir a menos que se realice diálisis.
Parece que el tratamiento antimicrobiano de la infección antes de tratar la PSGN no previene la PSGN. Si hay infección bacteriana presente en el momento del diagnóstico, se debe administrar terapia antimicrobiana. Los fármacos inmunosupresores por cualquier otra causa secundaria son ineficaces y los corticosteroides pueden empeorar la afección. Si hay azotemia y acidosis metabólica, se deben restringir las proteínas de la dieta. La ingesta de sodio debe reducirse cuando hay sobrecarga circulatoria, edema o hipertensión grave. Diuréticos (como tiazidas, diuréticos de asa, etc.)
Causas secundarias no bacterianas del síndrome nefrítico agudo
El síndrome nefrítico agudo también puede ocurrir en virus, parásitos y, ocasionalmente, después de una infección por hongos. Los hallazgos patológicos clínicos y renales de estas otras formas son similares a los de la PSGN (abultamiento subcutáneo) o la MPGN tipo I (depósitos mesangiales y subcutáneos). Existe un espectro de manifestaciones sistémicas que a menudo se confunden con otras enfermedades (p. ej., poliarteritis); nodosa, embolias renales, nefritis intersticial aguda inducida por antimicrobianos), pero el síndrome nefrótico es más común.
Estas nefritis agudas son más fáciles de diagnosticar que la PSGN debido a su corto período de incubación. o la aparición de glomerulonefritis cuando la infección es evidente. Sin embargo, la nefritis por endocarditis bacteriana es difícil de diagnosticar, especialmente cuando los hemocultivos son negativos. /p>
La gravedad de las manifestaciones clínicas está relacionada con la duración de la infección. Por ejemplo, el pronóstico es mejor si la infección (normalmente Staphylococcus epidermidis) puede ser por tallado de la raíz, lo que suele requerir la retirada del injerto y tratamiento con antibióticos. Sin embargo, cuando los pacientes tienen una enfermedad renal preexistente o se retrasa el tratamiento, la insuficiencia renal puede ser irreversible. y el daño será extenso (medialunas, necrosis)
Glomerulonefritis aguda
(Glomerulonefritis creciente)
Una manifestación patológica caracterizada por necrosis segmentaria focal y proliferación de células epiteliales ( medias lunas) en la mayoría de los glomérulos, y se acompaña de un síndrome caracterizado por manifestaciones clínicas de insuficiencia renal fulminante con proteinuria, hematuria y cilindros de glóbulos rojos
Etiología, incidencia y clasificación
Rápidamente La glomerulonefritis progresiva (GNPR es poco común, su patogénesis a menudo se desconoce y las causas directas pueden variar, aunque en algunos casos los hallazgos de laboratorio sugieren más de un síndrome, la microscopía de inmunofluorescencia y la biopsia pueden clasificar la GNPR.
Cuentas de GNPR pauciimmune representa el 50% de todos los casos de GNPR y se caracteriza por una falta de complejos inmunes o depósito de complemento en el tejido glomerular. Los ANCA son un marcador serológico de vasculitis sistémica o GNPR pauciinmune en ausencia de evidencia de enfermedad extrarrenal. Los pacientes tienen anticuerpos contra la proteinasa leucocitaria 3. (citoplasmática o C-ANCA), anticuerpos mieloperoxidasa (periféricos o P-ANCA), o ambos.
La GNPR por complejos inmunitarios representa el 40% de los casos de GNPR, pero la penicilamina, la sífilis y las enfermedades malignas parecen ser idiopáticas. se asocian con algunos pacientes, a menudo con evidencia de enfermedad sistémica como lupus eritematoso sistémico, púrpura de Henoch-Schönlein y crioglobulinemia mixta.
En algunos pacientes, la GNPR puede superponerse con otras enfermedades renales primarias (p. ej., GNMP, nefropatía por IgA y nefropatía membranosa).
La autoinmunidad contra la enfermedad por anticuerpos GBM representa el 10% de los casos de GNPR y es idiopática. El antígeno principal es el colágeno tipo IV. Las células T autorreactivas también pueden promover la acción de los anticuerpos anti-GBM en los glomérulos y los alvéolos. Los anticuerpos anti-GBM están presentes en la sangre y pueden verse en la membrana basal mediante microscopía de inmunofluorescencia. En el 60% al 90% de los pacientes, la reacción cruzada con los anticuerpos de la membrana basal alveolar puede causar alveolitis, lo que lleva a una hemorragia pulmonar (.
Patología
Hiperplasia focal de los túbulos renales El epitelio glomerular Las células, a veces dispersas con muchos neutrófilos, forman una masa celular en forma de media luna que llena del 50% al 100% de la cápsula de Bowden. El plexo capilar glomerular generalmente muestra células reducidas y colapso, y el plexo capilar a menudo está necrótico o en forma de media luna.
El edema intersticial suele ser la manifestación temprana más obvia, con infiltración celular cuando el edema es extenso, la infiltración de células mononucleares es prominente. , y los cambios iniciales en los túbulos incluyen vacuolación y gotas hialinas. En los túbulos distales, ocasionalmente se observan eritrocitos y cilindros hialinos. A medida que avanza la enfermedad, se produce atrofia y engrosamiento de la GBM. p>
El depósito lineal de IgG a lo largo del GBM (a menudo con disposición segmentaria C3) es la anomalía más prominente bajo microscopía de fluorescencia. Este tipo no necesariamente ocurre y es inespecífico. También puede ocurrir en la nefropatía diabética y la glomerulonefritis fibromatosa. en estos casos, el depósito de IgG es inespecífico y no hay anticuerpos anti-GBM en forma de luna creciente y circulantes, otras manifestaciones histológicas son obvias (glomeruloesclerosis diabética, glomerulonefritis fibromatosa, filamentos fibrosos visibles al microscopio electrónico)
En casos inmunes graves. Se pueden observar depósitos complejos RPGN, IgG y C3, que a menudo van acompañados de proliferación celular y formación de medias lunas en los glomérulos. En otros casos, bajo fluorescencia, la fibrina no es detectable, independientemente del tipo.
Síntomas y signos
Las manifestaciones clínicas pueden ser similares a las de las enfermedades agudas no progresivas, pero el inicio suele ser más sutil, siendo el cansancio, la fatiga y la fiebre los más comunes. También son comunes náuseas, vómitos, anorexia, artralgia y dolor abdominal. Alrededor del 50% de los pacientes tienen antecedentes de edema y enfermedad aguda similar a la influenza dentro de las 4 semanas anteriores al inicio de la insuficiencia renal, que a menudo conduce a oliguria grave en algunos. Los pacientes tienen antecedentes de proteinuria. La hipertensión es rara y generalmente no es grave. Se asocia con manifestaciones pulmonares.
Pruebas de laboratorio y diagnóstico
Diversos grados de azotemia. La hematuria siempre es visible a simple vista. A menudo se encuentran cilindros de glóbulos rojos, formas granulares, cerosas y de tubos anchos, y la leucocitosis es común.
Los títulos altos de ANCA indican una persona inmunocomprometida. El paciente con RPGN está presente en el 90% de las granulomatosis de Wegener y P-ANCA en aproximadamente el 80% de las glomerulonefritis necrotizantes idiopáticas. Microscópicamente, C-ANCA y P-ANCA se distribuyen de manera relativamente equitativa en la poliarteritis. Los títulos de anticuerpos estreptocócicos están aumentando y los complejos inmunitarios circulantes o la crioglobulinemia sugieren complejos inmunitarios. El hipocomplemento es común en la GNPR por complejos inmunitarios, pero es raro en la enfermedad por anticuerpos anti-GBM. Es útil la determinación positiva de los anticuerpos anti-GBM circulantes en el suero, que desaparecen gradualmente en un plazo de 3 a 6 meses. En la ecografía o la radiografía, los riñones pueden aumentar de tamaño inicialmente pero reducirse gradualmente. El Hospital Popular de la Zona de Desarrollo Económico de Weicheng en la provincia de Shandong se puede utilizar especialmente para comprobar la función renal.
Cuando se sospecha GNPR, es necesaria una biopsia renal precoz para establecer el diagnóstico, estimar el pronóstico y formular un plan de tratamiento. También se deben realizar pruebas serológicas para detectar enfermedades infecciosas.
Pronóstico y tratamiento
Si el síndrome es idiopático, la resolución espontánea es rara; el 80% de los pacientes no tratados desarrollan enfermedad renal terminal dentro de los seis meses de agotamiento. La anuria irreversible es común y la muerte puede ocurrir en cuestión de semanas sin diálisis. Sin embargo, si la enfermedad se debe a glomerulonefritis posinfecciosa, LES, granulomatosis de Wegener o poliarteritis nudosa, el tratamiento puede mejorar la función renal.
Los pacientes con función renal normal presentan cambios histológicos, principalmente en el glomérulo, principalmente en el plexo capilar glomerular o en las células epiteliales, y raramente en esclerosis y fibrosis intersticial. 36866.88868888666
Cuando en la biopsia renal se encuentran lesiones semilunares graves pero no hay residuos glomerulares extensos, daño tubulointersticial o enfermedades multisistémicas o infecciosas, se debe realizar tratamiento farmacológico lo antes posible (creatinina sérica < 5 mg/ dl, < 440 μ mol/L), el efecto es mejor en este momento. Los pacientes que inicialmente requieran diálisis también pueden beneficiarse de este tratamiento. La terapia en pulsos de metilprednisolona (1 g/d3) y la prednisona oral (1 mg/kg al día) pueden reducir los niveles de creatinina sérica después de 3 a 5 días, y el 50% de los pacientes con función inmune baja o complejos inmunes pueden retrasar la diálisis por más de 3 años. Los pacientes ANCA positivos pueden beneficiarse de la adición de ciclofosfamida (1,5 a 2 mg/kg al día). Los pulsos mensuales de ciclofosfamida pueden reducir los efectos adversos, pero no se ha demostrado su eficacia.
Cuando el tratamiento farmacológico es ineficaz o incompleto, se utiliza el recambio plasmático para eliminar anticuerpos libres, complejos inmunes completos y mediadores inflamatorios (como el fibrinógeno y el complemento). El régimen de tratamiento para la enfermedad por anticuerpos anti-GBM es de 4 litros de recambio plasmático al día durante 14 días. En términos generales, para aquellos con inmunidad baja o GNPR por complejo inmunológico, se deben reemplazar de 3 a 4 litros** diariamente durante 4 a 6 días. Reducción de ciclofosfamida de prednisona.
La diálisis de mantenimiento posterior, más que la enfermedad renal primaria, es un riesgo después del trasplante de riñón.
Síndrome de hematuria-albuminuria renal primaria
Grupo de enfermedades caracterizadas generalmente por hematuria macroscópica recurrente, proteinuria leve y cambios glomerulares.
La nefropatía por IgA es la enfermedad renal primaria más importante y se presenta en niños y adultos jóvenes de todas las edades. Es 6 veces más común en hombres que en mujeres y es raro en personas de raza negra. En comparación con todas las enfermedades glomerulares primarias, su prevalencia es del 5% en los Estados Unidos, del 65.438+00% ~ 20% en el sur de Europa y Australia, y del 30% ~ 40% en Asia. Otras enfermedades también pueden presentarse con hematuria asintomática.
Causa de la enfermedad
Aproximadamente el 50% de los pacientes con hematuria renal recurrente tienen un depósito evidente de IgA en el área mesangial glomerular. Aproximadamente la mitad de los pacientes tienen niveles elevados de IgA sérica. Se han informado cambios en los subtipos de células T.
Existe evidencia de que la patogénesis de la nefropatía por IgA se debe a un aumento o disminución de la producción de complejos poliIgA-antígeno en la región mesangial y a la activación de la vía clásica del complemento. La IgA polimérica puede originarse a partir de superficies mucosas ricas en IgA.
Síntomas, signos y pruebas de laboratorio
Las manifestaciones más comunes son hematuria macroscópica persistente o recurrente (90% de los niños) o hematuria microscópica asintomática con proteinuria leve (rango de enfermedad no renal) . La hematuria puede ser leve o grave, pero suele ser anormal. A veces hay proteinuria sin hematuria. Aunque muchos pacientes no son verdaderamente asintomáticos cuando se descubren por primera vez las anomalías en la orina, pocos presentan síntomas relacionados con los riñones.
Inicialmente la función renal es normal, pero puede aparecer nefropatía sintomática. Algunos pacientes presentan insuficiencia renal aguda o crónica, hipertensión grave o síndrome nefrótico. El síndrome de hematuria-albuminuria renal primaria generalmente ocurre 1 a 2 días después de la enfermedad febril de la mucosa (tracto gastrointestinal superior, senos paranasales, intestinal), por lo que se confunde fácilmente con el síndrome nefrítico agudo. A menos que el inicio de la hematuria esté sincronizado con una enfermedad febril y se acompañe de dolor lumbar, la proteinuria leve (< 1 g/día) es típica, pero el síndrome nefrótico puede ocurrir en ≤20% de los pacientes con nefropatía por IgA. Microscópicamente, la hematuria siempre está presente, a menudo con glóbulos rojos anormales, pero los cilindros de glóbulos rojos son menos comunes, al menos al principio. La excreción urinaria de replígeno e IL-6 aumenta y las concentraciones séricas de creatinina y complemento suelen ser normales.
Diagnóstico
La hematuria macroscópica es una característica común de la nefropatía por IgA y el síndrome de Alport, mientras que la hematuria microscópica persistente es más común en la nefropatía de membrana basal delgada. El daño glomerular de la glomerulonefritis proliferativa mesangial se manifiesta como proliferación de células mesangiales o grados variables de ensanchamiento de la matriz mesangial. Normalmente, se puede detectar el depósito de complejos inmunes en la región mesangial. Muchas otras enfermedades familiares hereditarias, inmunológicas e infecciosas características (cuadro 224-6) concuerdan con esta descripción morfológica.
La nefropatía por IgA se puede distinguir de otras enfermedades que causan hematuria renal primaria mediante el examen de inmunofluorescencia del tejido de la biopsia renal. Se encontró que IgA y C3 estaban depositados en el mesangio ensanchado, acompañados de hiperplasia segmentaria focal o lesiones necróticas.
Sin embargo, el depósito de IgA en el mesangio también puede ocurrir en otras enfermedades (como la púrpura de Henoch-Schönlein y la cirrosis alcohólica crónica).
Pronóstico y tratamiento
La nefropatía por IgA generalmente progresa lentamente: del 15% al 20% de los casos desarrollan insuficiencia renal e hipertensión dentro de los 10 años, y el 25% de los pacientes progresa después de 20 años. Para insuficiencia renal terminal. Cuando a un niño se le diagnostica nefropatía por IgA, el pronóstico suele ser bueno. Pero la hematuria persistente siempre conducirá a hipertensión, proteinuria e insuficiencia renal. En el momento del inicio, el paciente era mayor, tenía hipertensión y proteinuria persistente.
El efecto del tratamiento no es muy bueno y sigue siendo necesario en pacientes con mal pronóstico. Una combinación de aceite de pescado en dosis altas, warfarina en dosis bajas y dipiridamol puede retardar la progresión de la insuficiencia renal terminal. En niños y adultos jóvenes, la prednisona en dosis bajas puede ser eficaz en aquellos con función renal inicial normal. La inmunoglobulina intravenosa o el recambio plasmático no son eficaces en pacientes con GNPR.
El tratamiento de la uremia se analiza en la Sección 222, "Insuficiencia renal crónica". Aunque a menudo hay evidencia inmunológica de recurrencia de la nefropatía por IgA, el trasplante renal tiene éxito. Es necesario un seguimiento renal a largo plazo.
Síndrome de nefritis-proteinuria crónica
(Glomerulonefritis crónica; enfermedad glomerular lentamente progresiva)
Varias enfermedades con diferentes causas Provocadas por manifestaciones patológicas de glomeruloesclerosis difusa, proteinuria, orina tubular y hematuria, generalmente acompañadas de hipertensión y deterioro insidioso de la función renal después de unos años.
La incidencia en la población general se desconoce, pero supone del 0,5% al 1% en las autopsias.
Teoría de las causas
Las causas son diferentes. Aproximadamente el 50% de los pacientes con insuficiencia renal terminal (que se someten a nefrectomía bilateral) son diagnosticados con enfermedad glomerular primaria. Los cambios histológicos mostraron esclerosis focal y segmentaria en un 28%, glomerulonefritis inespecífica en un 28%, GNMP en un 25%, enfermedad creciente generalizada en un 65.438±05% y glomerulonefritis membranosa (GNM) grave en un 4%.
La histología confirma que la inmunoglobulina y el complemento están distribuidos infinitamente en el glomérulo, lo que sugiere indirectamente la causa inmune. No se identificaron causas infecciosas, tóxicas o metabólicas. Los péptidos de fibrina se encuentran en la orina, la sangre y ocasionalmente en el parénquima renal, y se originan por la activación del sistema de coagulación. Sin embargo, no está claro si esta es la causa de la lesión o una lesión secundaria.
Patología
En muchos glomérulos, hay un aumento de material extracelular que incluye matriz mesangial, GBM y asas capilares colapsadas, pero no hay proliferación celular evidente. A menudo se producen adherencias glomerulares organizadas (adherencias de células epiteliales en la cavidad del quiste de Bowman), que pueden afectar al 50% de los glomérulos. El depósito de inmunoglobulinas no siempre es detectable mediante microscopía de fluorescencia y, en ocasiones, es posible que no se detecte.
El daño intersticial depende del estadio de la enfermedad, pero suele implicar una infiltración extensa y fibrosis en las primeras etapas. También hay atrofia tubular renal. El daño vascular es inespecífico, se asemeja a la nefroesclerosis y puede ser causado por hipertensión. La glomeruloesclerosis difusa grave, las adherencias de múltiples glomérulos, las lesiones intersticiales desproporcionadas con respecto a las glomerulares y un marcado aumento del material extracelular predicen una enfermedad renal irreversible y progresiva.
Síntomas y signos
El síndrome puede ser asintomático durante muchos años, por lo que muchos pacientes desconocen la enfermedad. Los pacientes pueden presentar síntomas urémicos de insuficiencia renal terminal (náuseas, vómitos, disnea, prurito, fatiga). La hematuria macroscópica (rara vez) y la proteinuria pueden reaparecer durante el curso del síndrome, lo que puede representar nefropatía progresiva por IgA u otras formas de hematuria renal idiopática, exacerbaciones agudas de una enfermedad de progresión lenta o síndrome nefrítico agudo. Síntomas no relacionados con las convulsiones. La parte inferior puede ocurrir debido al síndrome nefrótico.
Tarifas de las pruebas
La proteinuria es un hallazgo persistente, generalmente en el rango no renal. Con frecuencia hay glóbulos rojos anormales y cilindros de glóbulos rojos, pero es posible que ni siquiera estén presentes en la enfermedad establecida. Dependiendo de la gravedad de la lesión, en el sedimento urinario se encuentran cilindros celulares tubulares finos y gruesos de tamaño mediano y cilindros hialinos. Los cilindros cerosos y anchos sólo aparecen en casos de cicatrices intersticiales graves y atrofia canalicular con dilatación. Cuando el daño funcional del parénquima renal es ≥50%, aumentan el BUN y la creatinina sérica. A medida que avanza la enfermedad, se desarrolla anemia.
Los expertos del Red Sun Kidney Hospital sugieren que en los exámenes médicos de rutina, cuando los pacientes no presentan otros síntomas excepto proteinuria y (posiblemente) hematuria y función renal normal, la biopsia puede ayudar a distinguir la hematuria recurrente idiopática, enfermedad no glomerular. (enfermedad tubulointersticial) y síndrome de nefritis-albuminuria crónica.
La glomeruloesclerosis focal y segmentaria, la GNM, la GNMP y la nefropatía por IgA son las afecciones que se confunden con mayor frecuencia con este síndrome. Cuando los riñones se atrofian y dejan cicatrices,
Los expertos del Instituto Océano Azul de Nefrología y Uremia de Medicina Tradicional China creen que la introducción de iones en la medicina tradicional china puede prevenir la progresión de la enfermedad, y es necesario un tratamiento adecuado con medicamentos antihipertensivos y cuidadosos. la ingesta de sodio según sea necesario puede ser eficaz. El control dietético (reducción de fosfato y proteínas) y los inhibidores de la ECA pueden retardar la progresión de algunas enfermedades renales y pueden ser útiles en la mayoría de las enfermedades glomerulares crónicas. Controlar los síntomas urémicos.