¿Cuántos tipos de hemorragia cerebral existen?
Existen muchas teorías sobre el mecanismo de la hemorragia cerebral provocada por la hipertensión, entre las que está ampliamente reconocida la teoría del microaneurisma. Debido a la hipertensión prolongada, la íntima de las arterias cerebrales se daña, lo que provoca aterosclerosis y se pueden formar microaneurismas en las arterias penetrantes del cerebro. Este tipo de aneurisma forma un saco en un punto débil de la pared del vaso sanguíneo. Cuando la presión arterial aumenta repentinamente, el saco se rompe y provoca una hemorragia cerebral.
Además de la hipertensión arterial, las causas de hemorragia cerebral incluyen malformaciones cerebrovasculares (principal causa de hemorragia cerebral en jóvenes), daño cerebral, tumores cerebrales, enfermedades de la sangre, etc.
(1) Factores de riesgo de hemorragia cerebral:
(1) Presión arterial alta, especialmente presión arterial sistólica elevada.
(2) Enfadarse y pelear; con otros Después, te irritas o te pones nervioso con facilidad;
(3) Fumar, beber, comer demasiada sal y tener sobrepeso;
(4) Fatiga excesiva, exceso de actividad física y trabajo mental y dificultad para defecar y hacer ejercicio.
(2) Partes predispuestas a la hemorragia cerebral:
(1) Ganglios basales, que representan el 70%, incluida la cápsula externa y el tálamo;
(2) Hemorragia pontina, que representa el 65438 ± 00%;
(3) La hemorragia lobar, que representa el 10%, puede ocurrir en el lóbulo frontal, el lóbulo temporal, el lóbulo occipital, especialmente el lóbulo parietal y el lóbulo temporal;
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(4) Hemorragia cerebelosa;
(5) Hemorragia ventricular. La hemorragia cerebral cerca de los ventrículos que irrumpe en los ventrículos se llama hemorragia ventricular secundaria.
Después de utilizar la TC cerebral en la práctica clínica, el diagnóstico y la clasificación de la hemorragia cerebral son muy detallados, incluida la selección de las indicaciones quirúrgicas y la estimación del pronóstico.
(3) Manifestaciones clínicas de la hemorragia cerebral:
La hemorragia cerebral generalmente es propensa a ocurrir cuando hay estrés físico y mental o excitación emocional. El inicio es agudo, se desarrolla rápidamente y alcanza su punto máximo en decenas de minutos a varias horas. Es común que los pacientes con hemorragia cerebral se acuesten al borde de la carretera, en el baño o al lado de la cama, inconscientes, roncando ruidosamente, vomitando el contenido del estómago, a veces de color marrón, incontinentes y hemipléjicos. Un pequeño número de pacientes con hemorragia cerebral se quejan de fuertes dolores de cabeza. Sangrado debajo de los ojos y visión borrosa. El examen de TC mostró una sombra sangrante de alta densidad.
El grado de hemorragia cerebral está estrechamente relacionado con la localización y cantidad del sangrado. La pérdida del conocimiento apareció desde el inicio de la enfermedad y empeoró gradualmente, lo que indica que el lugar del sangrado no era bueno y la cantidad de sangrado era grande.
A continuación se presentan las manifestaciones de hemorragia cerebral en localizaciones comunes.
1? La hemorragia de la cápsula interna suele presentarse con distorsión facial, hemiparesia, hemiparesia, hemiplejía, hemianopsia y afasia.
2. Dolor de cabeza intenso y rigidez en el cuello en el lado del sangrado del lóbulo temporal. También pueden ocurrir hemiparesia y afasia.
3? Si hay una gran cantidad de hemorragia intraventricular, puede provocar coma rápido, aumento del tono muscular en las extremidades, fiebre alta (superior a 40°C), sudoración excesiva, hemorragia gastrointestinal (vómitos de café, vómitos de alquitrán) y alta mortalidad.
4? Estuvo en coma profundo desde el inicio de la hemorragia pontina. La protuberancia es el centro de la vida y un sangrado de menos de 5 ml provocará graves consecuencias. Las pupilas son extremadamente estrechas y "en forma de aguja", fiebre alta superior a 40°C, insuficiencia respiratoria y luego paro respiratorio, y la mayoría de las personas mueren en 24 horas.
5?La hemorragia cerebelosa se presenta con mareos agudos, dolor de cabeza intenso y vómitos frecuentes. Está consciente en las primeras etapas y pronto entra en coma. Hemorragia cerebelosa sin hemiplejía.
En el pasado, la hemorragia cerebral se diagnosticaba mediante punción lumbar y examen del líquido cefalorraquídeo, pero ahora rara vez se realiza, excepto en áreas remotas y hospitales primarios. Actualmente, la más utilizada es la tomografía computarizada del cerebro, que puede mostrar con precisión hematomas de más de 1,5 cm de diámetro. Es posible determinar la ubicación del sangrado, el tamaño del hematoma, si ha penetrado en el ventrículo cerebral, si hay edema cerebral y hernia cerebral, y no se pasa casi nada por alto.
(4) Principios de primeros auxilios en caso de hemorragia cerebral:
(1) Acuéstese tranquilamente en la cama y minimice el movimiento. Llame a un médico de ambulancia para que realice una visita domiciliaria y envíe al paciente al hospital para que lo rescaten inmediatamente después de que su condición se estabilice.
(2) Los primeros 5 minutos de una hemorragia cerebral son cruciales para la vida. La asfixia es causada porque la lengua del paciente cae hacia atrás y bloquea fácilmente las vías respiratorias. Antes de que llegue la ambulancia, se deben tomar medidas para garantizar que las vías respiratorias no estén obstruidas: aflojar el collarín, quitarse la dentadura postiza, acostarse de lado e inclinar la cabeza hacia atrás para facilitar la salida espontánea de las secreciones orales y eliminar el vómito oral de manera oportuna. manera.
En caso de asfixia, limpiar la boca lo antes posible y realizar respiración artificial.
(3) Regular la presión arterial. Para la hemorragia cerebral hipertensiva, se puede inyectar profundamente por vía intramuscular una pequeña cantidad de reserpina o 10 ml de sulfato de magnesio. Administrar propranolol oral de forma voluntaria.
(4) Si el paciente se cae en un lugar estrecho como un inodoro o una bañera, se le debe trasladar a un lugar espacioso lo antes posible. Las medidas específicas deben adaptarse a las condiciones locales. El principio es intentar no sacudir la cabeza y mantenerla en posición horizontal para evitar bloquear las vías respiratorias.
(5) Utilice fármacos hemostáticos, como fármacos hemostáticos, ácidos aromáticos antifibrinolíticos, vitamina K, etc. La cantidad de fármacos hemostáticos no debe ser demasiado grande y los tipos de fármacos hemostáticos no deben ser demasiado.
(6) Prevenir y tratar infecciones pulmonares y escaras. Especialmente a los pacientes comatosos con hemorragia cerebral, se les deben administrar antibióticos lo antes posible para prevenir infecciones pulmonares, darse vuelta con regularidad para prevenir escaras y mover las extremidades para prevenir la rigidez de las articulaciones.
(7) Para extirpar el hematoma se puede realizar tratamiento quirúrgico, aspiración del hematoma o craneotomía. El objetivo es mejorar la tasa de supervivencia y reducir la tasa de discapacidad.
En la fase aguda de la hemorragia cerebral suelen producirse edema cerebral, aumento de la presión intracraneal e incluso herniación cerebral. Por lo tanto, se deben aplicar rápidamente agentes deshidratantes para reducir la presión intracraneal y controlar el edema cerebral.
El principio de aplicación del agente deshidratante es el siguiente:
(1) Determine la dosis y el uso del agente deshidratante de acuerdo con los síntomas clínicos y las necesidades reales del paciente. Y observar de cerca los cambios dinámicos de la presión intracraneal, ajustar el plan de tratamiento y lograr un control eficaz y el uso racional de la medicación.
(2) Para pacientes con trastorno de la conciencia, se sugiere que las lesiones sean más grandes y que la estructura de la línea media se haya visto afectada. Se pueden administrar por vía intravenosa 250 ml de manitol al 20%, una vez cada 6 horas. Observe los cambios dinámicos de la afección y la alteración de la conciencia, y preste atención a si los síntomas se alivian después de tomar el medicamento, para ajustar la dosis y la medicación. intervalo.
(3) Si el coma del paciente se profundiza, los reflejos tendinosos y la tensión muscular disminuyen gradualmente y aparecen signos del tracto piramidal contralateral o reacciones tónicas de denervación, se debe al agrandamiento de la lesión o al agravamiento de signos de cambio estructural en la línea media. Además de la infusión intravenosa de manitol al 20% (250 ml) y el tratamiento de deshidratación activa, se debe añadir dexametasona (10 a 20 mg), 1 a 2 veces al día. Los dos medicamentos anteriores se pueden usar al mismo tiempo o alternativamente.
(4) Si los síntomas clínicos son leves, el paciente está consciente, no tiene dolor de cabeza intenso ni vómitos y el examen del fondo de ojo no muestra papiledema, se pueden usar agentes deshidratantes temporalmente. Por el contrario, si el dolor de cabeza o los vómitos son intensos, pruebe con la inyección intravenosa de 60 ml de glucosa al 50% y observe de cerca el efecto del fármaco. Si los síntomas mejoran, está claro que la presión intracraneal está elevada. Si los síntomas como el dolor de cabeza y los vómitos no se alivian, puede deberse a la estimulación de una hemorragia subaracnoidea y se deben utilizar analgésicos o sedantes. Para estos pacientes, generalmente se recomienda no usar manitol temporalmente para evitar interferir con la estabilidad de la hipertensión intracraneal.
(5) El agente deshidratante se utiliza generalmente durante 5-7 días. Sin embargo, si se combina con infección pulmonar o ataques frecuentes, el edema cerebral a menudo se ve agravado por infección, envenenamiento, hipoxia y otros factores, y el tiempo de aplicación de los agentes deshidratantes puede extenderse adecuadamente.
(6) En el proceso de aplicación de agentes deshidratantes, es necesario prestar atención a si se logra el propósito de la deshidratación y a prevenir efectos adversos como volumen sanguíneo insuficiente, hipotensión, desequilibrio electrolítico y Daño de la función renal causado por una reacción de deshidratación excesiva.
La hemorragia cerebral complicada con úlceras por estrés provoca hemorragia gastrointestinal, que es una de las complicaciones graves más comunes de la hemorragia cerebral. Se informa que representa alrededor del 19% de los pacientes con hemorragia cerebral y tiene una alta tasa de mortalidad. Si el rescate no se realiza a tiempo, a menudo pondrá en peligro la vida. En la actualidad, se cree que su patogénesis está relacionada principalmente con el daño hipotalámico. Algunos estudiosos han señalado que debido a la estimulación traumática del hipotálamo, las fibras vasoconstrictoras de los nervios simpáticos se paralizan, los vasos sanguíneos se dilatan y el flujo sanguíneo se estanca lentamente, lo que provoca erosión, necrosis, hemorragia o perforación de la mucosa gastrointestinal. Sin embargo, algunos estudiosos creen que después del daño al hipotálamo, el nervio vago se excita y se tensa, el tracto gastrointestinal se vuelve hiperactivo y se producen contracciones espasmódicas, lo que provoca isquemia, embolia, úlceras y hemorragia.
Materiales de referencia:
¿Qué es la hemorragia cerebral?
La llamada hemorragia cerebral se refiere a la rotura de vasos sanguíneos en el parénquima cerebral. Una razón común es el estrés. Los datos muestran que más del 80% de los pacientes con hemorragia cerebral tienen antecedentes de hipertensión, por lo que a menudo se la denomina hemorragia cerebral hipertensiva.
La hemorragia cerebral puede ocurrir en cualquier parte del parénquima cerebral, y puede ser única o múltiple. Sin embargo, la mayoría de las hemorragias cerebrales arterioscleróticas cerebrales hipertensivas son únicas. El sitio más común es el quiste interno, por lo que se llama hemorragia del quiste interno y el sangrado ocurre principalmente en la arteria lenticular. Por lo tanto, algunas personas llaman a la arteria benciforme "arteria sangrante", seguida de los ganglios basales, mientras que el sangrado en la cápsula externa, la protuberancia, los lóbulos y el cerebelo es relativamente raro.
La aparición de la hemorragia cerebral es repentina y la afección progresa rápidamente.
Los casos graves pueden empeorar en cuestión de minutos u horas. Los pacientes experimentarán confusión, hemiplejía, vómitos e incontinencia, y pueden experimentar dolores de cabeza y presión arterial elevada.
Las manifestaciones clínicas de la hemorragia cerebral se dividen a grandes rasgos en dos tipos: (1) Síntomas de todo el cerebro, que son causados principalmente por hemorragia cerebral, edema y aumento de la presión intracraneal. Los síntomas incluyen dolor de cabeza, vómitos, somnolencia y coma. (2) Los síntomas focales son síntomas localizados causados por la intrusión de sangre en el parénquima cerebral, como hemiplejía central, parálisis facial, afasia, hemiparesia, etc.
Los tres exámenes rutinarios de sangre, orina y heces tras la aparición de una hemorragia cerebral no son de ayuda específica. El EEG y el flujo sanguíneo cerebral no tienen valor diagnóstico. El examen de punción lumbar del líquido cefalorraquídeo, la tomografía computarizada del cerebro y el examen de vibración por resonancia magnética pueden ayudar a confirmar el diagnóstico. En particular, las tomografías computarizadas del cerebro pueden mostrar con precisión hematomas con un diámetro superior a 1,5 cm y pueden determinar la ubicación del sangrado, el tamaño y la forma del hematoma, si hay compresión ventricular, desplazamiento estructural de la línea media, edema cerebral o hidrocefalia, etc.
La edad de aparición de la hemorragia cerebral es mayoritariamente entre los 40 y 60 años, y es más común en hombres que en mujeres. Cualquier factor que pueda provocar un aumento repentino de la presión arterial puede ser la causa directa de una hemorragia cerebral, como actividades extenuantes, agitación emocional, defecación forzada, etc. La hemorragia cerebral a menudo puede causar consecuencias graves, como hemorragia intraventricular secundaria, hernia cerebral y fiebre alta. Si ocurre la situación anterior, la tasa de mortalidad es alta. Por tanto, el objetivo del tratamiento de la hemorragia cerebral en el trabajo clínico es, en primer lugar, salvar la vida del paciente y, en segundo lugar, reducir la tasa de discapacidad.
¿Qué es la hemorragia cerebral?
La rotura y sangrado de los vasos sanguíneos del parénquima cerebral se denomina hemorragia cerebral, también llamada hemorragia cerebral. Excluyendo la hemorragia cerebral traumática, ocurre principalmente en personas de mediana edad y ancianos, con más frecuencia en hombres que en mujeres.
Una causa común de hemorragia cerebral es la presión arterial alta. Los datos muestran que más del 80% de los pacientes con hemorragia cerebral tienen antecedentes de hipertensión. Debido a la presión arterial alta prolongada, las pequeñas arterias del cerebro se expanden hasta formar tumores similares al mijo. Bajo la influencia de algunos factores, cuando la presión arterial aumenta repentinamente, los microaneurismas pueden romperse y provocar una hemorragia cerebral. La hipertensión a largo plazo también puede dañar la íntima de las arteriolas cerebrales, depositar lípidos, provocar degeneración hialina, aumentar la fragilidad de las paredes y hacerlas más propensas a romperse y sangrar. Además, la arteriosclerosis cerebral y las malformaciones cerebrovasculares también son causas comunes de hemorragia cerebral. Todos los factores que pueden provocar un aumento repentino de la presión arterial, como excitación emocional, actividades extenuantes, consumo excesivo de alcohol, heces duras, etc. , son todos factores predisponentes a la hemorragia cerebral.
La hemorragia cerebral puede ocurrir en cualquier parte del parénquima cerebral, y puede ser única o múltiple. Sin embargo, la mayoría de los casos de hipertensión y hemorragia intracerebral arteriosclerótica cerebral son únicos. Los sitios más comunes son la cápsula interna y los ganglios basales, seguidos de la cápsula externa y el lóbulo frontal. El tronco del encéfalo y el cerebelo son raros.
La hemorragia cerebral tiene un inicio repentino y una progresión rápida. En casos graves, puede empeorar en cuestión de minutos u horas. El paciente desarrolló confusión, hemiparesia, vómitos e incontinencia. Pueden producirse dolores de cabeza y presión arterial alta.
Las manifestaciones clínicas de la hemorragia cerebral se dividen a grandes rasgos en dos tipos: (1) Síntomas de todo el cerebro, que son causados principalmente por hemorragia cerebral, edema y aumento de la presión intracraneal. Los síntomas incluyen dolor de cabeza, vómitos, somnolencia y coma. (2) Los síntomas focales son síntomas localizados causados por la intrusión de sangre en el parénquima cerebral, como hemiplejía central, parálisis facial, afasia, hemiparesia, etc.
El pronóstico clínico también es diferente debido a la diferente cantidad y localización del sangrado. Si la cantidad de sangrado es grande, el sangrado se extenderá a los ventrículos, causando hernia cerebral, o puede complicarse con hipertermia central y sangrado gastrointestinal inducido por estrés, con consecuencias graves y alta mortalidad. Por lo tanto, debemos conceder gran importancia a la situación anterior y llevar a cabo activamente tratamientos de rescate para reducir la tasa de mortalidad y discapacidad.
¿Puede la hemorragia cerebral provocar dolores de cabeza?
La hemorragia cerebral se refiere a la hemorragia intracerebral causada por factores no traumáticos. Es una enfermedad con alta morbimortalidad. La coexistencia de hipertensión arterial y arteriosclerosis es la causa más común de hemorragia cerebral. Otras causas raras incluyen: hemorragia secundaria a infarto cerebral, aneurisma causado por malformación vascular cerebral congénita, enfermedades de la sangre, arteritis cerebral, angiopatía amiloide, tumores, etc. La edad de aparición suele ser entre los 50 y los 70 años y es más común en la estación fría. La aparición suele ser repentina e impredecible. Algunos pacientes experimentan síntomas prodrómicos como mareos y dolor de cabeza, que pueden estar relacionados con la presión arterial elevada. El dolor de cabeza es la principal manifestación de los pacientes con hemorragia cerebral en la fase aguda, a menudo acompañado de mareos, vómitos, alteración de la conciencia, parálisis de las extremidades, afasia, incontinencia, etc. La naturaleza del dolor de cabeza a veces ayuda a determinar la ubicación de la hemorragia cerebral. Por ejemplo, los dolores de cabeza en la zona occipital posterior son en su mayoría síntomas de hemorragia cerebelosa, pero en la mayoría de los casos los dolores de cabeza son síntomas inespecíficos. La determinación de la ubicación y el volumen de la hemorragia cerebral depende de otros síntomas y otros exámenes. Actualmente, los exámenes de imágenes como la tomografía computarizada o la resonancia magnética pueden determinar correctamente si hay sangrado en el cerebro del paciente dentro de las 2 horas posteriores al inicio. El dolor de cabeza es un síntoma de aumento de la presión intracraneal en pacientes con hemorragia cerebral.
Cuando la condición del paciente se estabilice y la presión intracraneal vuelva a la normalidad, el dolor de cabeza desaparecerá. Por supuesto, si se deja la disfunción del sistema nervioso autónomo, el paciente aún tendrá secuelas como dolor de cabeza, mareos, rubor y trastornos de la sudoración. Las tasas de mortalidad y discapacidad de la hemorragia cerebral son muy altas y debemos prevenir activamente la aparición de hemorragia cerebral. La prevención debe comenzar con el control activo de la hipertensión. Además de tomar medicamentos antihipertensivos con regularidad, también es necesario establecer un sistema de vida y descanso razonable, equilibrar el trabajo y el descanso, evitar el estrés excesivo a largo plazo, dejar de fumar, beber menos y evitar el trabajo físico pesado y los cambios de humor violentos.
¿Por qué los pacientes con hipertensión arterial son propensos a sufrir hemorragia cerebral?
La hemorragia cerebral es la forma más grave de enfermedad cerebrovascular aguda. Se informa que el 89% de los pacientes con hemorragia cerebral tienen antecedentes de hipertensión a largo plazo, con una edad promedio de 13 años. La presión arterial sistólica de estos pacientes generalmente está entre 21,3 ~ 31,0 kPa (160 ~ 240 mmHg). la presión arterial diastólica está entre 12,0 ~ 265438.
Causas de hemorragia cerebral en pacientes con hipertensión: (1) La hipertensión puede promover la arteriosclerosis y formar microaneurismas. Cuando la presión arterial aumenta, las arterias pequeñas se comprimen durante mucho tiempo, lo que provoca engrosamiento de la íntima arterial, hialinización, fibrosis y proliferación, lo que conduce a la arteriosclerosis. Este parénquima cerebeloso penetra en las arterias y, a menudo, forma microaneurismas bajo la influencia de la hipertensión prolongada. Distribuido principalmente en los ganglios basales y la protuberancia. Las paredes de los microaneurismas son frágiles. Cuando la presión arterial aumenta repentinamente, los aneurismas pueden romperse fácilmente y provocar una hemorragia cerebral. (2) Debido a la hipertensión a largo plazo, la integridad de la íntima arterial endurecida se destruye, lo que hace que los lípidos en el plasma ingresen fácilmente a la íntima a través de la parte dañada, lo que hace que la pared arterial se vuelva grasa vítrea o necrosis fibrinoide, lo que aumenta el riesgo. de daño a los vasos sanguíneos. Cuando la presión arterial aumenta aún más debido a la emoción, la fatiga o la dificultad para defecar, es fácil provocar rotura de vasos sanguíneos y hemorragia cerebral.
La hemorragia cerebral puede ser causada por muchos factores, pero la presión arterial alta a largo plazo es el factor más importante que causa la hemorragia cerebral. Por tanto, el control eficaz de la hipertensión es muy importante para prevenir la hemorragia cerebral.
¿Cómo distinguir una hemorragia cerebral de un infarto cerebral?
La hemorragia cerebral y el infarto cerebral tienen diferentes propiedades y diferentes métodos de tratamiento y deben diagnosticarse lo antes posible. Cuando no se dispone de CT o MRI, se pueden hacer las siguientes identificaciones: (1) Los pacientes con hemorragia cerebral en su mayoría tienen antecedentes de hipertensión y arteriosclerosis cerebral, mientras que los pacientes con infarto cerebral en su mayoría tienen antecedentes de ataque isquémico transitorio o enfermedad cardíaca. (2) La hemorragia cerebral generalmente ocurre durante la excitación emocional o el esfuerzo, mientras que el infarto cerebral generalmente ocurre durante un reposo tranquilo. (3) La hemorragia cerebral tiene un inicio agudo y rápido, y a menudo alcanza su punto máximo en unas pocas horas, sin previo aviso antes del inicio. Sin embargo, el infarto cerebral progresa lentamente y a menudo empeora después de 1 a 2 días. A menudo hay antecedentes de ataque isquémico transitorio antes del inicio. (4) Los pacientes con hemorragia cerebral a menudo experimentan síntomas de aumento de la presión intracraneal, como dolor de cabeza, vómitos, rigidez en el cuello, presión arterial alta y alteraciones graves de la conciencia. Cuando se produce un infarto cerebral, la presión arterial es normal, no hay síntomas como dolor de cabeza y vómitos y el paciente está consciente. (5) Los pacientes con hemorragia cerebral tienen una presión alta del líquido cefalorraquídeo y en su mayoría tienen sangre, mientras que los pacientes con infarto cerebral tienen una presión baja del líquido cefalorraquídeo y son claros y sin sangre. (6) Los trastornos respiratorios centrales son comunes en pacientes con hemorragia cerebral. Las pupilas suelen ser asimétricas o bilaterales contraídas y los globos oculares tienden a flotar en la misma dirección. Los trastornos respiratorios centrales son raros en pacientes con infarto cerebral, las pupilas son simétricas en ambos lados y los globos oculares rara vez parecen desviados o flotantes.
Por supuesto, los pacientes individuales con hemorragia cerebral leve tienen síntomas clínicos leves, que son similares al infarto cerebral y son difíciles de distinguir. En pacientes con infarto cerebral a gran escala, el aumento de la presión intracraneal y la alteración de la conciencia pueden parecerse a una hemorragia cerebral, lo que dificulta la distinción clínica. Intente hacerse una tomografía computarizada lo antes posible. Los hallazgos de la tomografía computarizada de hemorragia cerebral son sombras de alta densidad, mientras que el infarto cerebral son sombras de baja densidad, que son completamente diferentes.
¿Cómo distinguir la hemorragia cerebral de la hemorragia subaracnoidea?
Hemorragia cerebral: más común en personas de mediana edad y ancianos.
Causa: hipertensión, arteriosclerosis cerebral, traumatismo craneoencefálico.
Hallazgos en la TC: se puede observar edema alrededor de la sombra masiva de alta densidad.
Angiografía cerebral: los vasos sanguíneos se desplazan debido a la presión, y los vasos sanguíneos pequeños se dañan debido al sangrado o no se visualizan debido a la presión.
Tasa de mortalidad: alta
Hemorragia subaracnoidea: más común en jóvenes.
Causa: aneurisma congénito, malformación arteriovenosa, enfermedad de la sangre.
Manifestaciones por TC: normalmente no hay sombras en bloques de alta densidad.
Angiografía cerebral: En la angiografía cerebral se pueden observar aneurismas y malformaciones arteriovenosas.
Tasa de mortalidad: La tasa de mortalidad por resangrado es alta.
¿Por qué la hipertensión arterial es propensa a sufrir hemorragia cerebral?
Aún faltan datos estadísticos sobre la incidencia de hemorragia cerebral en pacientes con hipertensión en mi país.
Sin embargo, los datos nacionales muestran que el 70% de los pacientes con enfermedad cerebrovascular tienen antecedentes de hipertensión. La hemorragia cerebral es causada principalmente por presión arterial alta. Esto muestra que la hipertensión está estrechamente relacionada con la enfermedad cerebrovascular y es el principal factor de riesgo de hemorragia cerebral. Por tanto, la hemorragia cerebral se denomina hemorragia cerebral hipercolesterolémica.
Entonces, ¿por qué la presión arterial alta es propensa a sufrir hemorragia cerebral?
(1) La hipertensión puede promover la arteriosclerosis cerebral y formar microaneurismas.
Cuando la presión arterial aumenta, la presión prolongada sobre las arteriolas produce engrosamiento de la íntima arterial, degeneración hialina, fibrosis y proliferación y esclerosis de las arteriolas. Bajo la influencia de una hipertensión prolongada, estas pequeñas arterias que penetran en el parénquima cerebral suelen formar pequeños aneurismas, distribuidos principalmente en los ganglios basales y la protuberancia. Las paredes de los microaneurismas son frágiles. Cuando la presión arterial aumenta repentinamente, un aneurisma se rompe y provoca una hemorragia cerebral.
(2) Debido a la hipertensión prolongada, la integridad de la íntima arterial endurecida se destruye, lo que facilita que los lípidos en el plasma ingresen a la íntima a través de la parte dañada, lo que resulta en la grasa de la pared arterial. volverse vítreo o fibrinoide. La necrosis aumenta la fragilidad de las paredes de los vasos sanguíneos. Cuando la presión arterial aumenta aún más debido a la emoción, la fatiga o la dificultad para defecar, es fácil provocar una hemorragia cerebral.
La hemorragia cerebral puede ser causada por muchos factores, pero la presión arterial alta a largo plazo es el factor más importante que causa la hemorragia cerebral. Por tanto, el control eficaz de la hipertensión es muy importante para prevenir la hemorragia cerebral.
¿Cómo diagnosticar la hemorragia cerebral?
La hemorragia cerebral es una enfermedad común y grave en la enfermedad cerebrovascular aguda. Sus tasas de mortalidad y discapacidad son más altas que las de otras enfermedades cerebrovasculares agudas. Por lo tanto, a la hora de realizar un diagnóstico, es necesario consultar en detalle el historial médico, realizar un examen físico completo y realizar un análisis cuidadoso y reflexivo para esforzarse por lograr un diagnóstico precoz y un tratamiento activo y eficaz.
En primer lugar debemos entender las características generales de la enfermedad cerebrovascular aguda complicada con hemorragia cerebral. En segundo lugar, debemos entender las características de la propia hemorragia cerebral. Las características generales de la enfermedad cerebrovascular aguda son la aparición repentina y la progresión rápida, que a menudo alcanza su punto máximo en minutos, horas o días. Al mismo tiempo, hay una marca de posicionamiento clara. Los signos de localización focal causados por daños en la función cerebral suelen aparecer poco tiempo después del inicio de la enfermedad. En tercer lugar, existe un evidente trastorno agudo de la circulación cerebral. Los síntomas difusos y de todo el cerebro, como alteración de la conciencia, hipertensión intracraneal y alteración de la función visceral, aparecen rápidamente después del inicio.
En base a estas características generales, se puede considerar como enfermedad cerebrovascular aguda. Además, el diagnóstico se puede realizar en función de las características específicas de la hemorragia intracerebral hipertensiva.
Los criterios de diagnóstico de hemorragia cerebral revisados por la Segunda Conferencia Académica Nacional de Enfermedades Cerebrovasculares de la Asociación Médica China son: ① A menudo ocurre durante la actividad física o la excitación emocional. ② A menudo se producen vómitos repetidos, dolores de cabeza y presión arterial elevada. ③La enfermedad progresa rápidamente y a menudo aparecen síntomas focales del sistema nervioso, como alteración de la conciencia y hemiplejía. ④La mayoría de los pacientes tienen antecedentes de hipertensión. ⑤ El líquido cefalorraquídeo de la punción lumbar contiene sangre y la presión aumenta (aproximadamente el 20% puede no contener sangre). ⑥ Hay un gran cambio de onda en la línea media en el examen de ultrasonido craneal. ⑦ Cuando el diagnóstico diferencial es difícil, se puede realizar un examen por tomografía computarizada si las condiciones lo permiten.
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la hemorragia pontina primaria?
La hemorragia pontina primaria representa alrededor del 2 % al 10 % de las hemorragias cerebrales, causada principalmente por la rotura de la arteria mediana junto a las ramas de la arteria basilar. Las causas comunes son la presión arterial alta y la arteriosclerosis. En un pequeño número de pacientes, puede ser causada por malformaciones vasculares, enfermedades de la sangre o tumores pontinos. Es más común en personas de mediana edad y mayores y a menudo se desencadena por excitación emocional y esfuerzo.
Las manifestaciones clínicas de esta enfermedad son diversas. Generalmente, el inicio es repentino y el paciente entra rápidamente en coma profundo y muere pronto. El diagnóstico es difícil porque el síndrome somático del sistema nervioso no está completamente expuesto. Sin embargo, algunos pacientes también experimentan síntomas como dolor de cabeza repentino (especialmente en la zona occipital), mareos, vómitos, vértigo, diplopía, disartria, disfagia, entumecimiento en un lado de la cara y parálisis de las extremidades contralaterales. Los ojos miran fijamente el lado paralizado de la extremidad, o flotan espontáneamente verticalmente, sin que los ojos puedan moverse hacia ambos lados. Cuando el sangrado se extiende a ambos lados, se produce parálisis facial bilateral y parálisis fláccida de las extremidades. Unos pocos casos presentan parálisis espástica o denervación, con signos positivos del tracto piramidal bilateral. Aproximadamente 1/3 de los pacientes, debido a la afectación de los nervios simpáticos en el cerebro, tienen pupilas bilaterales contraídas y con forma de aguja, lo cual es un síntoma único de hemorragia pontina. La temperatura corporal de la mayoría de los pacientes aumenta significativamente, a menudo por encima de los 40°C. Esto se debe a la implicación de las fibras termorreguladoras en la parte lateral del puente. Debido al daño al centro respiratorio en el tegmento pontino, más del 80% de los pacientes desarrollan trastornos respiratorios centrales, como respiración rápida, respiración lenta, respiración irregular, respiración de Chen o sibilancias. La frecuencia cardíaca de la mayoría de los pacientes aumenta, a menudo por encima de 120 latidos/min. La frecuencia cardíaca de algunos pacientes se ralentiza, pudiendo llegar a ser inferior a 60 latidos/min. Si la temperatura corporal baja repentinamente y las pupilas se dilatan, significa que el paciente está en peligro de muerte.
Cuando las lesiones son ventrales y extensas, el paciente puede parecer tetrapléjico, consciente, inexpresivo y silencioso, transmitiendo significado moviendo los globos oculares hacia arriba y hacia abajo a voluntad y cerrando los párpados.
El diagnóstico de hemorragia pontina suele ser difícil, pero es más fácil de diagnosticar si existen características típicas de localización pontina, como constricción pupilar, parálisis cruzada o cuadriplejía.
El pronóstico de la hemorragia pontina es muy malo. La mayoría de los pacientes mueren dentro de las 24 o 12 horas posteriores al inicio y algunos pacientes sobreviven durante varios días.
¿Cuáles son las características de la hemorragia talámica?
El tálamo es un par de masas de materia gris ovaladas situadas en la cara dorsal del diencéfalo. Por aquí pasan varios tractos de conducción sensorial del cuerpo, por lo que el tálamo es la "sede" de la sensación del tubo subcortical. Cuando se estimula un lado del tálamo, se producirá sensibilidad o dolor en el lado opuesto. Si el tálamo está dañado en un lado, la sensación se verá afectada en el otro lado del cuerpo.
La hemorragia talámica se produce principalmente por rotura de la arteria geniculada o perforante cerebral. Si el sangrado es pequeño, el paciente suele estar consciente o delirar sólo levemente. Hay parestesias, dolor o pérdida sensitiva en el lado contralateral de la lesión, pero no hemiparesia. Si el sangrado invade directamente la cápsula interna, a menudo se produce hemiplejía. La hemorragia masiva en el tálamo aumenta la presión intracraneal y los pacientes suelen experimentar síntomas como dolor de cabeza, vómitos y coma. Después de que el hematoma irrumpió en el ventrículo, el líquido cefalorraquídeo se llenó de sangre mediante punción lumbar.
Es característico el trastorno del movimiento ocular provocado por la hemorragia talámica. Debido principalmente a una discapacidad visual, los globos oculares bilaterales del paciente miran hacia adentro y hacia abajo, pareciendo siempre mirar la punta de su nariz como una "puesta de sol". Las pupilas a menudo se contraen y el reflejo de la luz se debilita o desaparece. Después de que la sangre irrumpió en el tercer ventrículo, el paciente miró fijamente el lado hemipléjico. Esta posición anormal de los ojos y el trastorno del movimiento son una base confiable para el diagnóstico de hemorragia talámica. Un pequeño número de pacientes pueden tener movimientos voluntarios en el lado contralateral debido a la influencia del sistema piramidal.
El pronóstico de la hemorragia talámica está relacionado con el tamaño del foco sangrante. Si el foco de hemorragia es grande y la sangre se infiltra en los ventrículos, provoca daño del tronco encefálico, aumento de la presión intracraneal, hernia cerebral y mal pronóstico. La tasa de mortalidad por hemorragia talámica es aproximadamente del 50%.
La hemorragia talámica es difícil de diagnosticar únicamente mediante hallazgos clínicos. La tomografía computarizada de la cabeza tiene una alta precisión diagnóstica.
¿Cuáles son las características de la hemorragia lobular?
La hemorragia lobar, es decir, hemorragia subcortical de la sustancia blanca, se produce mayoritariamente por rotura de malformaciones arteriovenosas. Más de la mitad de los casos tenían antecedentes de hipertensión. El sangrado puede ocurrir en cualquier parte de la frente, el lóbulo parietal, el lóbulo temporal, el lóbulo occipital o la ínsula, pero el sangrado en el lóbulo parietal y el lóbulo temporal es más común.
Después de una hemorragia lobar, los síntomas principales son dolor de cabeza, vómitos, convulsiones, afasia, pérdida del campo visual, hemicepción y trastornos del movimiento. Sin embargo, dado que cada lóbulo cerebral tiene su propia función neurológica específica, las manifestaciones clínicas y el alcance dependen principalmente de la ubicación del sangrado.
La hemorragia del lóbulo frontal es causada principalmente por trastornos mentales y suele ir acompañada de síntomas y signos de daño leve en el tracto piramidal. El daño al hemisferio dominante puede provocar afasia motora. Cuando se produce una hemorragia en el lóbulo temporal, los síntomas principales son dolor de cabeza intenso, náuseas y vómitos en el lado afectado. Después de que el sangrado irrumpe en el espacio subaracnoideo, puede producirse dolor de cabeza generalizado, rigidez en el cuello y signo de Kenger positivo, que es muy similar a la hemorragia subaracnoidea clínica. La hemorragia del lóbulo parietal se manifiesta principalmente como hemiplejía desigual, con las extremidades inferiores más pesadas que las superiores y la cara, o las extremidades superiores e inferiores más pesadas que la cara, hemiplejía, trastorno de la imagen corporal y apraxia. La hemorragia del lóbulo occipital es causada principalmente por cambios en el campo visual. Principalmente hemianopsia homónima. Cuando el hematoma es grande, pueden aparecer síntomas y signos de daño del tronco encefálico, como hernia del hipocampo, alteración de la conciencia, denervación tónica, caída de los ojos, midriasis, pérdida del reflejo luminoso, etc.
En resumen, en comparación, la hemorragia lobar tiene las siguientes características:
(1) Debido a que no es tan probable que la hemorragia lobar involucre haces de conducción motora como la hemorragia de la cápsula interna, la incidencia de la hemiplejía es baja.
(2) El hematoma está lejos del ventrículo, por lo que hay menos posibilidades de hipertensión intracraneal y compresión del tronco encefálico, y la incidencia de coma es menor.
(3) En la etapa inicial, la hemorragia lobar es fácil de irrumpir en el espacio subaracnoideo y causar signos de irritación meníngea.
(4) La hemorragia lobar tiene buen pronóstico si se trata a tiempo.
¿Cómo diagnosticar una pequeña cantidad de hemorragia cerebral?
La hemorragia cerebral pequeña se refiere al sangrado en el hemisferio cerebral con un volumen de sangre inferior a 10 ml, y también es muy común clínicamente. Según los informes, representa alrededor del 24% de los pacientes hospitalizados con hemorragia cerebral durante el mismo período. Sin embargo, debido a la pequeña cantidad de sangrado, los síntomas clínicos leves y el rendimiento atípico, es fácil de diagnosticar erróneamente.
No existe un estándar de diagnóstico unificado para una pequeña cantidad de hemorragia cerebral. Puede consultar los siguientes puntos: ①Personas de mediana edad y ancianos que tienen dolores de cabeza repentinos durante actividades extenuantes o excitación emocional. ② Los pacientes hipertensos experimentan un aumento repentino de la presión arterial y dolor de cabeza; una vez que su condición mejora, su presión arterial vuelve rápidamente a la normalidad. ③No hay antecedentes de accidente cerebrovascular en el pasado y, a menudo, es el primer episodio.
De repente aparecieron síntomas neurológicos focales como parálisis facial leve, hemiplejía y deterioro sensorial. ④Trastorno de la conciencia, vómitos, rigidez en el cuello y signo de Papanicolaou bilateral positivo.
La punción lumbar para examinar el líquido cefalorraquídeo ayudará a diagnosticar pequeñas cantidades de hemorragia cerebral. Sin embargo, no se puede excluir por completo una punción lumbar normal. Porque en más del 10% de los pacientes, la prueba de líquido cefalorraquídeo por punción lumbar es negativa porque la sangre no llega a los ventrículos cerebrales ni al espacio subaracnoideo.
El examen por TC es un método seguro y fiable para diagnosticar pequeñas cantidades de hemorragia cerebral. No sólo puede mostrar la ubicación del sangrado, la cantidad de sangrado y si irrumpe en el ventrículo cerebral o el espacio subaracnoideo, sino también si la línea media está desplazada y si el ventrículo está comprimido.
Las hemorragias cerebrales pequeñas generalmente tienen mejor pronóstico. Sin embargo, si el lugar del sangrado está cerca de la estructura de la línea media del cerebro, o si el sangrado vuelve a ocurrir durante el curso de la enfermedad, también puede poner en peligro la vida. Por lo tanto, la afección debe observarse de cerca y tratarse activamente para evitar un mayor sangrado o un nuevo sangrado.
¿Cuál es el principio del uso de agentes deshidratantes para la hemorragia cerebral?
En la fase aguda de la hemorragia cerebral suelen producirse edema cerebral, aumento de la presión intracraneal e incluso herniación cerebral. Por lo tanto, se deben aplicar rápidamente agentes deshidratantes para reducir la presión intracraneal y controlar el edema cerebral. El principio de aplicación del agente deshidratante es el siguiente:
(1) Determine la dosis y el uso del agente deshidratante de acuerdo con los síntomas clínicos y las necesidades reales del paciente. Y observar de cerca los cambios dinámicos de la presión intracraneal, ajustar el plan de tratamiento y lograr un control eficaz y el uso racional de la medicación.
(2) Para pacientes con deterioro de la conciencia, se sugiere que las lesiones sean más grandes y que la estructura de la línea media se haya visto afectada. Se pueden administrar por vía intravenosa 250 ml de manitol al 20%, una vez cada 6 horas. Observe los cambios dinámicos de la afección y la alteración de la conciencia. Preste atención a si los síntomas se alivian después de tomar el medicamento, para ajustar la dosis y el intervalo de medicación. .
(3) Si el coma del paciente se profundiza, los reflejos tendinosos y el tono muscular disminuyen gradualmente y aparecen signos del tracto piramidal contralateral o reacciones tónicas de denervación, se debe al agrandamiento de la lesión o al agravamiento de signos de cambio estructural en la línea media. Además de la infusión intravenosa de manitol al 20% (250 ml) y el tratamiento de deshidratación activa, se debe añadir dexametasona (10 a 20 mg), 1 a 2 veces al día. Los dos medicamentos anteriores se pueden usar al mismo tiempo o alternativamente.
(4) Si los síntomas clínicos son leves, el paciente está consciente, no tiene dolor de cabeza intenso ni vómitos y el examen del fondo de ojo no muestra papiledema, se pueden usar agentes deshidratantes temporalmente. Por el contrario, si el dolor de cabeza o los vómitos son intensos, pruebe con la inyección intravenosa de 60 ml de glucosa al 50% y observe de cerca el efecto del fármaco. Si los síntomas mejoran, está claro que la presión intracraneal está elevada. Si no se alivian síntomas como dolor de cabeza y vómitos, puede deberse a la estimulación de una hemorragia subaracnoidea y se deben utilizar analgésicos o sedantes. Para estos pacientes, generalmente se recomienda no usar manitol temporalmente para evitar interferir con la estabilidad de la hipertensión intracraneal.
(5) El agente deshidratante se utiliza generalmente durante 5-7 días. Sin embargo, si se combina con infección pulmonar o ataques frecuentes, el edema cerebral a menudo se ve agravado por infección, envenenamiento, hipoxia y otros factores, y el tiempo de aplicación de agentes deshidratantes puede extenderse adecuadamente.
(6) En el proceso de aplicación de agentes deshidratantes, es necesario prestar atención a si se logra el propósito de la deshidratación y a prevenir efectos adversos como volumen sanguíneo insuficiente, hipotensión, desequilibrio electrolítico y Daño de la función renal causado por una reacción de deshidratación excesiva.
¿Cuáles son los agentes deshidratantes más utilizados?
Los pacientes cerebrovasculares suelen ir acompañados de edema cerebral, especialmente hemorragia cerebral. Si no se trata a tiempo, la afección puede empeorar e incluso provocar una hernia cerebral, que pone en peligro la vida. Por tanto, para eliminar el edema cerebral, puedes elegir un agente deshidratante según tu condición. Los agentes deshidratantes se pueden dividir en tres categorías según sus diferentes efectos farmacológicos.
(1) Los agentes deshidratantes hipertónicos pueden aumentar la presión osmótica por encima de la del tejido cerebral, provocando un gradiente de presión osmótica entre el plasma y el tejido cerebral. El agua se mueve contra el gradiente de presión osmótica y fluye desde el cerebro hacia el. El tejido se mueve hacia el plasma, deshidratando el tejido cerebral y reduciendo la presión intracraneal. Estos medicamentos incluyen principalmente manitol al 20%, sorbitol al 30%, urea, glucosa hipertónica, etc. En clínica se utilizan comúnmente manitol al 20% y glucosa al 50%. Sin embargo, dado que el metabolito del manitol en el cuerpo se puede convertir en glucosa, los pacientes con diabetes y enfermedades cerebrovasculares deben usarlo con precaución.
(2) Los diuréticos deshidratan principalmente el cuerpo a través de la diuresis, deshidratando así indirectamente el tejido cerebral. ¿Puede también suprimir na? + Ingrese al tejido cerebral y al líquido cefalorraquídeo normales y dañados, reduzca la tasa de formación de líquido cefalorraquídeo y alivie el edema cerebral. Los diuréticos incluyen furosemida, diurético de sodio, hidroclorotiazida, aminopterina, paracetamol, etc. , entre los cuales se utilizan más comúnmente furosemida e hidroclorotiazida.
(3) Los esteroides tienen buenos efectos antidiuréticos, con efectos leves y duraderos. Especialmente indicado para pacientes con baja función de estrés sistémico o shock. Los medicamentos de uso común incluyen dexametasona e hidrocortisona.
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