¿Qué frutas y verduras no deben comer los pacientes con favismosis?

Los pacientes con favismosis no tienen restricciones especiales en cuanto a frutas y verduras, pero deben evitar las habas y los productos relacionados con las habas, y evitar el contacto con el polen de las habas. Las mujeres que amamantan y que consumen polen de habas también pueden causar la enfermedad. en sus bebés a través de la leche.

Los síntomas de la favismosis son similares a los de la alergia al maní y a los de la alergia al polen, pero esta enfermedad no es una reacción alérgica, sino una deficiencia enzimática.

La favismosis es frecuente en niños menores de 10 años y es hereditaria, más frecuente en niños. Su característica más importante es que las habas no se pueden comer. Una vez ingeridas, se producirá hemólisis intravascular aguda. El paciente se sentirá incómodo, pálido, con náuseas, vómitos e ictericia. En casos graves, puede producirse coma, shock o incluso condiciones potencialmente mortales.

La prevención de la enfermedad de las habas es importante. Los pacientes con antecedentes de enfermedad de las habas o antecedentes familiares deben evitar el consumo de habas y productos relacionados con las habas, y evitar el contacto con el polen de las habas. Los productos de frijol también pueden causar la enfermedad en sus bebés a través de su leche enferma.

Los padres deben prestar especial atención al hecho de que algunos fármacos también pueden inducir hemólisis intravascular en niños con favismosis, como:

Acarbosa, amoxicilina, etc.:

Acetanilida, melfalán, nitroimidazol, furazolidona, nitrofurazona, fenilhidrazina, primaquina, sulfas, sulfadoxina, SMZ, TNT, paracetamol, aspirina, aminopirina, amantadina, vitamina C, vitamina K, cloranfenicol, estreptomicina, isoniazida, fenitoína, etc. La exposición de niños con trastornos de la serotonina a bolas de naftalina que contienen naftalina también puede ser extremadamente dañina.

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1. Favismosis

La favismosis es una enfermedad hereditaria en la que los pacientes desarrollan una deficiencia aguda de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G-6-PD). La coagulación intravascular puede ocurrir repentinamente al comer habas frescas.

Los primeros síntomas de la favismosis incluyen anorexia, fatiga, febrícula, náuseas y dolor abdominal inexplicable. Posteriormente aparecerán manchas amarillas en las comisuras de los ojos e ictericia generalizada debido a la hemólisis y la inflamación. La orina será del color de la salsa de soja, acompañada de síntomas de anemia; los casos graves pueden causar dificultad para orinar, shock, insuficiencia cardíaca y renal, etc. Si el rescate no es oportuno, la muerte puede ocurrir dentro de 1 a 2 días.

El método actual para prevenir la serotoninosis es la detección de la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G-6-PD).

Los pacientes con favismosis no deben comer habas y sus productos, y evitar la ingesta de sulfonamidas, furanos, finasterida, hidroxibilirrubina y otros fármacos oxidativos, así como polvo de perlas, nori, Ligusticum chuanxiong, etc. de la medicina tradicional china. Evite acudir a zonas donde se cultivan habas o entrar en contacto con polen de habas, y evite el contacto con naftalina, menta y sus productos.

2. La causa de la enfermedad de favisa

En la actualidad, el mecanismo patogénico de la enfermedad de favisa no está muy claro. Se entiende que los glóbulos rojos que son sensibles a defectos genéticos no pueden proporcionar suficiente NADPH para mantener la reducción (efecto antioxidante) del glutatión reducido (GSH) debido a la deficiencia de G-6-PD. Son aún más vulnerables cuando se encuentran con habas y. ciertos factores inducirán la oxidación de las membranas de los glóbulos rojos, lo que provocará una reacción hemolítica.

El G-6-PD tiene la función de proteger los glóbulos rojos normales del daño oxidativo. Las habas frescas son un oxidante fuerte. Cuando falta el G-6-PD, destruirá los glóbulos rojos y provocará. enfermedad.

La otra es la herencia recesiva ligada al sexo, y algunas personas piensan que es una herencia dominante incompleta ligada al sexo, con el gen mutado ubicado en el cromosoma x. Se pueden proponer una variedad de sustancias activas en las habas, como el nucleósido de fabapirina, fabapirina, dopa, dopaside e isorrubicina, etc. Se cree que estas sustancias pueden estar relacionadas con la patogénesis de la enfermedad de favisa.

La enfermedad de las habas puede ser hereditaria, por lo que los niños menores de 3 años deben tener cuidado al comer habas por primera vez una vez que descubra que su hijo presenta síntomas como fiebre baja, dolor abdominal y coloración amarillenta. La piel y la orina más oscura después de comer habas, deben ser enviados a un hospital regular para recibir tratamiento de inmediato.

Si tu hijo tiene antecedentes de haba en tu familia, no solo debes comer haba, sino también evitar el contacto con polen de haba, bolas de naftalina, violeta de genciana (solución morada) y sulfas, porque Estas cosas contienen oxidantes.

3. Enfermedad de las habas encontrada durante el examen

(1) El examen prematrimonial puede comprobar si ambas parejas no casadas padecen esta enfermedad.

(2) Esta enfermedad se hereda de forma recesiva y requiere una prueba de embarazo.

(3) Si alguno de los padres tiene deficiencia de G6PD, el recién nacido necesita un análisis de sangre.

(4) Los padres pueden llevar a sus hijos a hospitales habituales para exámenes profesionales, que incluyen principalmente análisis de sangre, análisis de médula ósea, análisis de orina y otros elementos.

(5) Los bebés deben tener cuidado al comer habas por primera vez y los padres deben observar atentamente si hay alguna anomalía en sus hijos.

IV.Tratamiento de la favismosis

(1) Transfusión de sangre

Esta enfermedad es la hemólisis aguda. Cuando la anemia es grave, se realiza transfusión de sangre o concentrado de glóbulos rojos. La transfusión es la medida de tratamiento más eficaz. En casos graves, es posible que se requieran repetidas transfusiones de sangre. Sin embargo, las fuentes de sangre deben examinarse rápidamente para detectar glucosa-6-fosfato deshidrogenasa para evitar fuentes de sangre de pacientes con deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa para evitar hemólisis secundaria en los pacientes.

(2) Las hormonas adrenocorticales

Juegan principalmente un papel inmunosupresor y deben administrarse tempranamente, en grandes cantidades y durante un tratamiento corto.

(3) Acidosis correcta

La acidosis de diversos grados suele estar presente en la etapa hemolítica de las enfermedades serosas. En casos graves, la simple transfusión de sangre es ineficaz y debe corregirse activamente. es la medida clave para rescatar a los pacientes críticamente enfermos.

(4) Rehidratación de líquidos

Beber más agua o inyectarse líquidos para mejorar la microcirculación, mantener una circulación sanguínea eficaz y promover las funciones de los riñones para excretar ácido y hemoglobinuria, pero debe ser prevenido La aparición de insuficiencia renal aguda. Cuando la insuficiencia renal aguda es complicada, se debe prestar atención a mantener el equilibrio hídrico y electrolítico.

(5) Tratamiento sintomático

La serotonina puede agravar la hemólisis, la fiebre alta, la hipoxia y la aceleración del ritmo cardíaco. si se combina con una infección, puede producirse insuficiencia cardíaca, etc., por lo que se deben tratar activamente las complicaciones y evitar los medicamentos que puedan dañar los riñones.

Referencias:. People's Daily Online - ¿La tiña de la piel de serpiente es hereditaria? Cuatro síntomas de los que hay que tener cuidado