¿Qué es la inflamación del moho del arco iris?
Iridociclitis
Las lesiones del iris generalmente se refieren a iridociclitis.
Esta entrada es proporcionada por el Proyecto de Popularización de la Ciencia Clínica/Red Médica de Enciclopedia de la Comisión Nacional de Salud y Planificación Familiar. El contenido es profesional y yo participé en la edición.
Ren Qian (médico jefe adjunto) revisó el departamento de oftalmología del Primer Hospital Shijiazhuang.
La iridociclitis también se llama uveítis anterior. La inflamación del iris a menudo afecta al cuerpo ciliar. Clínicamente, la inflamación del iris o la inflamación del cuerpo ciliar rara vez ocurren solas. A menudo ocurren simultáneamente.
1 Causas
Existen muchas causas de la iridociclitis. Además de los traumatismos oculares, las bacterias, los virus, los cuerpos extraños y las sustancias químicas que entran directamente en el ojo y provocan inflamación, las enfermedades sistémicas como la tuberculosis, la lepra, el reumatismo y la leptospirosis son causas más importantes de iridociclitis. Otros tejidos oculares adyacentes al iris y al cuerpo ciliar, como queratitis, escleritis, etc., también pueden provocar esta enfermedad.
2 Manifestaciones clínicas
1. Síntomas
Síntomas como dolor, fotofobia, lagrimeo y disminución de la visión son las principales características de esta enfermedad.
El nervio trigémino del iris y el cuerpo ciliar no fueron ligeramente estimulados por la toxicidad. El dolor provocado por la contracción de los músculos ciliares y la presión del tejido inflamado puede reflejarse en el arco de las cejas y las mejillas. Había una evidente sensibilidad en el cuerpo ciliar y el dolor empeoraba por la noche. La fase aguda suele ir acompañada de una reacción inflamatoria corneal y enrojecimiento, y la visión lagrimal puede disminuir repentinamente. Esto se debe a que el edema corneal, el depósito corneal y la exudación inflamatoria afectan la entrada de luz. El cuerpo ciliar es reflejado y espasmado por la estimulación inflamatoria, lo que resulta en pseudomiopía. En la etapa tardía, el edema macular y el nervio óptico pueden combinarse.
2. Símbolos
(1) La congestión ciliar tiene una congestión ciliar obvia y, en casos graves, también se puede formar congestión mixta y edema conjuntival.
(2) Depósito retrocorneal: Después de la inflamación, debido a la diferencia de temperatura entre la parte posterior de la córnea y la superficie del iris, afectada por la fuerza centrífuga y la gravedad de la convección del fluido acuoso en el En la cámara anterior, las células inflamatorias y los pigmentos se adhieren al endotelio corneal rugoso, es decir, el depósito retrocorneal, en su mayor parte depositado en la parte central inferior de la córnea, se distribuye en forma de triángulo, con la punta hacia la zona de la pupila, con partículas grandes en la parte inferior. abajo y pequeñas partículas en la parte superior.
Las manifestaciones varían dependiendo de la naturaleza de la inflamación, gravedad, duración, tamaño, forma y cantidad de exudado. El KP grande, parecido al sebo, de color blanquecino, es característico de la inflamación crónica. La KP en polvo fino es más común en enfermedades granulomatosas agudas o alérgicas. Algunas personas normales también pueden ver KP blanca sin iritis, por lo que es KP biológica y debe combinarse con otros signos clínicos para el diagnóstico diferencial.
(3) Turbidez del humor acuoso Debido a la inflamación, el contenido de proteínas en el humor acuoso aumenta y el humor acuoso se mezcla. Bajo una lámpara de hendidura, el humor acuoso presenta una banda reflectante pálida, llamada signo de Tyndall, que indica inflamación activa. En casos severos, puede haber celulosa y exudados purulentos. La acumulación de líquido en la parte inferior de la cámara anterior debido a la gravedad se llama hipema. Si un vaso sanguíneo se rompe, los glóbulos rojos se derraman y provocan un hipema.
(4) Cuando la textura del iris no es clara, los vasos sanguíneos del iris están dilatados, infiltrados y edematosos, el color se vuelve oscuro y la textura de la superficie del iris no es clara. En la iridociclitis granulomatosa, se pueden observar nódulos en el iris, tanto profundos como superficiales. Los nódulos profundos se denominan nódulos de Koeppew y son más comunes en las etapas subagudas o tempranas de la inflamación crónica. Varían en número y pueden desaparecer en unos pocos días. Los nódulos poco profundos se encuentran principalmente cerca de la rueda rizadora del iris. También lo son los nódulos de Busacca, que pueden desaparecer rápidamente y en ocasiones formar envejecimiento y neovascularización. Cuando la inflamación se produce repetidamente, el iris se encoge y se forman membranas orgánicas y nuevos vasos sanguíneos en su superficie. Este es un estado de reparación del iris.
(5) Contracción de la pupila En la etapa inicial de la inflamación del iris, debido a la congestión y el edema del iris, la infiltración celular y la exudación de toxinas, el esfínter pupilar y el músculo pectoral mayor se contraen simultáneamente, lo que se manifiesta como una contracción de la pupila. y respuesta lenta a la luz.
(6) Opacidad del cuerpo vítreo El cuerpo ciliar está adyacente al cuerpo vítreo, el polvo fino y los exudados floculentos de la iridociclitis pueden invadir la cavidad posterior del cristalino y la parte frontal del cuerpo vítreo, provocando que se convierta en. opaco.
3 Exploraciones
Comprueba la visión, el fondo de ojo y la presión intraocular.
4 Diagnóstico
1. Puede haber foco de infección, enfermedad sistémica del tejido conectivo, etc.
2. Disminución de la visión, acompañada de dolor ocular, fotofobia y lagrimeo.
3. Congestión ciliar o mixta, puede haber sensibilidad en la zona ciliar.
4. Detrás de la córnea, principalmente en la parte inferior, se deposita un color gris-blanco o marrón-gris.
5. Opacidad de la cámara anterior, exudación floculenta o hipema.
6. La textura del iris no es clara, puede haber nódulos o arrugas, la pupila está contraída, responde lentamente a la luz, sinequias posteriores en el borde de la pupila o sinequias anteriores alrededor del iris.
7. Puede provocar edema corneal, cataratas concurrentes y opacidad del vítreo.
8. La inflamación aguda se distingue del glaucoma agudo de ángulo cerrado y de la conjuntivitis aguda.
Si se encuentra congestión del cuerpo ciliar, constricción de la pupila (excluyendo medicamentos) y sensibilidad del cuerpo ciliar, se debe sospechar altamente de la enfermedad. El diagnóstico se puede realizar si podemos observar la fuga de líquido acuoso anterior bajo un microscopio con lámpara de hendidura.
5 Diagnóstico diferencial
1. Ojo rojo
La aparición es repentina, con sensación de cuerpo extraño, sensación de ardor, menor secreción, hinchazón de párpados, congestión conjuntival, y Existen diferencias significativas en fotofobia, lagrimeo, visión borrosa, congestión ciliar y reacción de la cámara anterior en la uveítis anterior aguda.
2. Glaucoma agudo de ángulo cerrado
Inicio agudo, pérdida repentina de visión, dolor de cabeza, náuseas, vómitos, edema epitelial corneal, cámara anterior poco profunda, destello de cámara anterior, etc. , pero sin células inflamatorias en la cámara anterior, pupilas de forma ovalada con pupilas dilatadas, aumento de la presión intraocular, córnea clara con uveítis anterior aguda, gran cantidad de KP, profundidad normal de la cámara anterior, gran cantidad de células inflamatorias en la humor acuoso, miosis, signos de presión intraocular normal o baja, etc. , son fáciles de distinguir.
3. Diferenciar de los tumores intraoculares.
Algunos tumores intraoculares primarios o metástasis intraoculares de tumores pueden causar cambios como empiema auricular, pero pueden confirmarse mutuamente con base en la historia clínica, el examen clínico de lesiones sistémicas, radiografías, ecografías, tomografías computarizadas y otros. Identificación por resonancia magnética.
4. Diferenciar de la inflamación uveal completa que puede provocar inflamación uveal anterior.
Algunos tipos de uveítis, como la enfermedad de Behcet y la enfermedad de Vogt-Kobayashi-Harada, pueden manifestarse como panuveítis, y se debe prestar atención al diagnóstico diferencial.
6 Complicaciones
1. Opacificación corneal
Pliegues de la membrana de Descemet y lesiones de queratitis vesicular epitelial corneal, aparición tardía de herpes zóster corneal anterior.
2. Sinequia posterior del iris
Durante la iritis, debido a la fuga de celulosa, existe una adhesión entre el borde pupilar del iris y la cápsula anterior del cristalino. Las adherencias tempranas se pueden abrir con un agente midriático. Si la exudación está organizada, la adherencia es fuerte y difícil de abrir con un agente midriático, o la pupila parcialmente adherida tiene un borde en forma de pétalo.
3. Atresia de la pupila
Las sinequias posteriores del iris ya no se pueden abrir después de que toda la fibrosis esté completamente adherida a la superficie frontal del cristalino. Se interrumpe la circulación del humor acuoso anterior y posterior.
4. Sinequias anteriores alrededor del iris o sinequias del ángulo.
Debido al aumento de la presión de la cámara posterior o a la acumulación de exudado, el iris periférico o la raíz del iris se adhiere a la parte posterior de la córnea.
5. Cierre de la membrana pupilar
Se deposita una gran cantidad de exudado en la zona de la pupila, formando una fina película que cubre la superficie frontal del cristalino.
6. Abultamiento del iris
Debido a que el humor acuoso no puede fluir hacia adelante desde la cámara posterior, se bloquea en la cámara posterior, lo que aumenta la presión en la cámara posterior. El humor hace que el iris se abulte hacia adelante y parezca hinchado.
7. Cataratas complicadas
Cuando el iris se inflama, las propiedades del humor acuoso cambian. La inflamación en el humor acuoso cambia el ambiente externo del cristalino y también cambia el normal. Metabolismo fisiológico del cristalino, lo que lleva a que las cortezas anterior y posterior del cristalino se opacifiquen y pronto se formen cataratas completas.
8. Glaucoma secundario
Debido a adherencias angulares, atresia pupilar, vasodilatación durante la inflamación aguda, fuga de plasma, aumento de la viscosidad del humor acuoso de la cámara anterior y aumento de la presión intraocular, conducen a glaucoma secundario.
9. Lesiones del fondo de ojo
Los casos avanzados o graves pueden complicarse con edema macular o degeneración quística, o acompañarse de vasculitis del disco óptico.
10. Atrofia del globo ocular
El tejido organizado exudativo cerca del cuerpo ciliar forma una membrana fibrosa que aleja la retina, destruye el cuerpo ciliar, reduce la secreción de humor acuoso y aumenta la presión intraocular. . reducir. Además, el propio cuerpo ciliar se inflama repetidamente y se convierte en tejido necrótico, lo que hace que el globo ocular se encoja y se atrofie.
7 Tratamientos
1. Terapia farmacológica
Existen medicamentos orales, colirios o inyecciones subconjuntivales. Inicialmente se debe administrar una cantidad suficiente de medicación oral para controlar rápidamente la inflamación y, finalmente, se debe utilizar una cantidad mínima para mantener la resolución completa de la actividad inflamatoria.
La infusión local de cortisona al 0,5% o dexametasona al 0,05% para la uveítis anterior, de 4 a 5 veces al día, o una vez por hora, puede acortar el período de recuperación. A veces se puede administrar una inyección debajo de la conjuntiva bulbar.
Para pacientes con uveítis o coroiditis, se puede inyectar dexametasona al 0,025% debajo de la conjuntiva o la subfascia del globo ocular, o combinarse con la administración sistémica, en casos graves, se puede utilizar una infusión intravenosa de hidrocortisona o dexametasona. , una vez al día, para que llegue cantidad suficiente a los tejidos intraoculares.
(1) Los fármacos antiinflamatorios no hormonales salicilato de sodio, fenilbutazona e indometacina tienen efectos analgésicos y antiinflamatorios. Inhibe principalmente el aumento de prostaglandinas en la cámara anterior durante la uveítis, consiguiendo así efectos antiinflamatorios o antihipertensivos. La aspirina se usa comúnmente.
(2) Si el antibiótico es para uveítis anterior purulenta, se pueden aplicar antibióticos de amplio espectro de forma local o sistémica.
(3) Inmunoterapia Para la uveítis grave y la oftalmía simpática, se pueden considerar inmunosupresores o potenciadores inmunológicos cuando las hormonas son ineficaces. Para regular la función inmune anormal, los inmunosupresores comúnmente utilizados son: ① La ciclofosfamida se puede usar sola o en combinación con un tratamiento con esteroides. ②Pyromorph 3 veces al día, el curso de tratamiento es de 2 a 3 semanas. Para la iridociclitis, el medicamento debe suspenderse durante 1 semana y luego usarse durante 1 a 2 ciclos de tratamiento. ③Tong Ke Ning.
El levamisol es un potenciador inmunológico de uso común para personas con función inmune baja.
2. Compresa caliente o terapia de onda corta
Dilata los vasos sanguíneos, favorece la circulación sanguínea y mejora la absorción de la inflamación.
3. Tratamiento sintomático
(1) La acetamida oral puede reducir la presión intraocular en pacientes con glaucoma secundario.
(2) Para pacientes con inflamación del iris, la punción del iris o la iridectomía es factible.
(3) La periiridectomía es factible en pacientes con glaucoma secundario a adherencia del periiris.
(4) En el caso de pacientes con cataratas, la extirpación de las cataratas se puede realizar mientras se controla la inflamación.
Referencia:
Experiencia Baidu
Enlace de referencia:/view/140023.htm? fromId=1380476
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