¿Cuál es la causa de las plaquetas altas?

Descripción general de la trombocitemia esencial La trombocitemia esencial es un trastorno mieloproliferativo caracterizado por tendencia hemorrágica y trombosis. Hay un aumento sostenido y significativo de las plaquetas en sangre periférica, una función anormal y una proliferación excesiva de megacariocitos de la médula ósea. Debido a que esta enfermedad a menudo implica sangrado recurrente, también se la llama trombocitemia hemorrágica. La tasa de incidencia no es alta y es más común en personas mayores de 40 años. El diagnóstico de trombocitemia desconocida (600 000/mm3) y un aumento significativo de megacariocitos en la médula ósea debe considerarse junto con esplenomegalia, hemorragia o trombosis. Sin embargo, debe diferenciarse de la trombocitemia secundaria (o reactiva) y otras enfermedades mieloproliferativas. El propósito del tratamiento posterior requiere que las plaquetas bajen a lo normal o cerca de lo normal para prevenir la trombosis y el sangrado. (1) El fármaco mielosupresor busulfán es un fármaco eficaz y de uso común y debe usarse en dosis pequeñas. La dosis inicial es de 4 a 6 mg/día. Para una disminución rápida de las plaquetas, se pueden usar de 2 a 4 g/día de hidroxiurea. y la dosis puede reducirse a 1 g después de 3 a 4 días. Ciclofosfamida, clorambucilo, melfalán, etc. Todos son válidos. El medicamento se puede suspender cuando el recuento de plaquetas disminuye o los síntomas desaparecen. Si hay una recurrencia, puede volver a tomar el medicamento. (2) El radionucleido fósforo (32P) se administra por vía oral o intravenosa, la primera dosis es de 0,08 ~ 0,11 mbq y, si es necesario, se vuelve a administrar después de tres meses. Generalmente no se recomienda porque puede provocar leucemia. (3) La separación de plaquetas puede reducir rápidamente la cantidad de plaquetas y mejorar los síntomas. Comúnmente utilizado para hemorragia gastrointestinal, embarazo y parto, y antes de cirugía electiva. (IV) Interferón Recientemente, se ha propuesto el interferón α para tratar la trombocitemia esencial. Puede inhibir la formación de megacariocitos y acortar el tiempo de supervivencia de las plaquetas. Otras aplicaciones de dipiridamol, aspirina e indometacina en dosis de 3 a 5 mu/d (5) pueden prevenir la agregación plaquetaria. Los anticoagulantes con heparina o dicumarol se utilizan en pacientes con trombosis. La esplenectomía está contraindicada. Se desconocen la patogénesis y etiología de la LT. El examen de la isoenzima G6PD confirmó que la enfermedad también es una enfermedad clonal de células madre pluripotentes, lo que resulta en una proliferación sostenida y significativa de megacariocitos de la médula ósea, un aumento de la producción de plaquetas y la liberación de plaquetas almacenadas en el bazo y el hígado, pero la vida útil de las plaquetas es mayormente normal. El mecanismo de sangrado de esta enfermedad se debe a la disfunción plaquetaria, la disminución de la capacidad de adhesión y agregación, la disminución del factor III plaquetario, la disminución de la serotonina y la función de liberación anormal. Algunos pacientes todavía tienen mecanismos de coagulación anormales y mayor fragilidad capilar. Debido al exceso de plaquetas, las plaquetas activadas producen tromboxano, que puede causar fácilmente reacciones de agregación y liberación de plaquetas y puede formar trombos en microvasos. En la etapa posterior, puede haber hematopoyesis extramedular en órganos como el bazo. Los síntomas y signos comienzan lentamente y la presentación clínica es variable. Alrededor del 20% de los pacientes, especialmente los más jóvenes, inicialmente no presentan síntomas y ocasionalmente se diagnostican mediante análisis de sangre o agrandamiento del bazo. En los casos leves, los mareos y la fatiga son los únicos síntomas; en los casos graves, pueden producirse hemorragias y trombosis. El sangrado suele ser espontáneo y puede reaparecer. Aproximadamente dos tercios enfermaron. La hemorragia gastrointestinal es común y también son posibles epistaxis, sangrado de las encías, hematuria y equimosis de la piel y las membranas mucosas, pero la púrpura es rara. La trombosis es menos común que el sangrado. Las estadísticas nacionales muestran que el 30% tiene trombosis arterial o venosa. Después de la embolia de los vasos sanguíneos de las extremidades, puede manifestarse como entumecimiento de las extremidades, dolor o incluso gangrena, o dolor eritematoso en las extremidades. La embolia del bazo y los vasos mesentéricos puede provocar dolor abdominal y vómitos. La embolia pulmonar, cerebral y renal provoca los síntomas clínicos correspondientes. La esplenomegalia representa el 80% de los casos y generalmente es de leve a moderada. Algunos pacientes tienen hepatomegalia. Examen auxiliar (1) El recuento de plaquetas es en su mayoría de 6.543.800 a 30.000/mm3, siendo el más alto de 20 millones/mm3. En los frotis sanguíneos las plaquetas se acumulan en montones de diferentes tamaños, con enormes deformidades, y ocasionalmente se observan fragmentos de megacariocitos y núcleos desnudos. El recuento de glóbulos blancos puede ser normal o aumentado, generalmente entre 10.000 y 30.000/mm3 > generalmente no más de 50.000/mm3. La clasificación es principalmente neutrófilos, con granulocitos ocasionales. Los glóbulos rojos de los pacientes de 30 años son normales o ligeramente aumentados, con diferentes formas y tamaños, y también pueden aparecer coloide de Hausdorff y punteado basófilo. Un pequeño número de pacientes experimenta hemorragias recurrentes que provocan anemia hipocrómica. 2) Se produce una importante proliferación de células nucleadas en la médula ósea, especialmente el aumento de megacariocitos, células procariotas y pro-megacariocitos, y la acumulación de plaquetas. Aumento de la actividad del fosfato alcalino de los neutrófilos.

3) El tiempo de sangrado se prolonga, el tiempo de consumo de protrombina se acorta, la retracción del coágulo sanguíneo es deficiente, el tiempo de protrombina se prolonga y la generación de tromboplastina se ve afectada. La adhesión y agregación plaquetaria inducida por epinefrina y ADP están disminuidas, pero la respuesta a la agregación de colágeno es generalmente normal. (4) Otras pruebas cromosómicas muestran que falta el brazo largo del cromosoma 21 (21q), y también hay informes de que el brazo largo del cromosoma 21 tiene diferentes tamaños. Los niveles séricos de fosfatasa ácida, potasio, calcio, fósforo, lactato deshidrogenasa y ácido úrico están elevados. El pronóstico varía según el grado de trombocitosis. La mayoría de los casos progresan lentamente y el tiempo medio de supervivencia suele superar los 10 a 15 años. Un pequeño número de pacientes puede desarrollar mielofibrosis, policitemia vera o leucemia mielógena crónica. Los coágulos de sangre y las hemorragias en órganos vitales suelen ser la principal causa de muerte en esta enfermedad. Lo anterior está copiado de Internet. Te daré algunos consejos personales. Este punto conviene estudiarlo en detalle. Si se le diagnostica, es posible que desee utilizar la medicina tradicional china, porque actualmente todavía es difícil aumentar las plaquetas, pero existen muchos medicamentos en la medicina tradicional china que son muy eficaces para reducir las plaquetas. Referencia:

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