Hemodinámica 1. Métodos de investigación hemodinámica.
En los últimos años, las tecnologías de imágenes médicas (DSA), como la tomografía computarizada (CT), la resonancia magnética (MRI), la ecografía (EE.UU.) y la imagen por sustracción digital (DSA), han proporcionado una gama de modelos 3D personalizados. una base de datos confiable. El desarrollo de la dinámica de fluidos computacional, el análisis de elementos finitos, la tecnología de acoplamiento fluido-estructura y el hardware informático de alto rendimiento proporciona una sólida base teórica para el análisis de las características hemodinámicas.
Mediante tecnología de ingeniería inversa, se puede utilizar caucho de silicona transparente para crear varios modelos de vasos sanguíneos normales y enfermos con estructuras reales, y se puede utilizar la tecnología de visualización PIV (velocimetría de imágenes de partículas) para observar las características del flujo sanguíneo en vitro, por un lado, puede verificar la eficacia de las simulaciones numéricas y, por otro lado, puede proporcionar una herramienta muy útil para la formación clínica en diseño quirúrgico, desarrollo de fármacos y cirugía endovascular.
Además, los modelos del sistema cardiovascular unidimensionales y cero-dimensionales pueden describir bien la propagación de las ondas del pulso y los cambios de fase de la presión arterial y las ondas del flujo sanguíneo en todo el sistema cardiovascular, lo cual es muy importante y importante para estudiar hemodinámica.
Después de más de cuarenta años de desarrollo, el método de modelado de modelos unidimensionales se ha mejorado continuamente. La forma del perfil de velocidad afectará directamente la forma de la ecuación del momento y la estimación de las tensiones de la pared. Los perfiles de velocidad más utilizados son la planicidad, la parábola, la función de potencia, la capa límite de Stokes y los perfiles de velocidad periódicos. El movimiento de la pared de la tubería afecta directamente la velocidad de propagación y las características de pulsación de la onda de presión. En el modelo hemodinámico unidimensional, el movimiento de la pared del tubo se caracteriza por una ecuación de estado, que se expresa como la relación entre la diferencia de presión en ambos lados de la pared del tubo y el área de la sección transversal. La ecuación de estado derivada de la ecuación de Laplace de la teoría de la elasticidad lineal puede describir las características del flujo sanguíneo en condiciones normales.
El flujo sanguíneo en las arterias se ve afectado principalmente por las arteriolas. Sin embargo, la estructura de las arteriolas es compleja y difícil de observar. Es difícil establecer un modelo adecuado para describir el impacto de las arteriolas en la propagación de la pulsación. ondas en las arterias. Si los vasos pequeños y los capilares se consideran como extensiones del límite de salida de los vasos grandes, entonces la influencia de las arterias pequeñas puede describirse mediante diferentes condiciones del límite de salida. Actualmente existen tres condiciones de contorno de salida comúnmente utilizadas, que incluyen: modelo de impedancia pura, que utiliza solo un elemento de impedancia para describir la relación entre la presión y el flujo en la salida. Sin embargo, este modelo no puede describir las características de retardo de fase de las ondas de presión y las ondas de flujo. . El segundo es el modelo de cavidad elástica tridimensional. Aunque estos dos modelos son simples, la impedancia y la distensibilidad en diferentes condiciones fisiológicas y patológicas son difíciles de estimar. El modelo de árbol de vasos sanguíneos pequeños utiliza las reglas de clasificación de las redes arteriales humanas para establecer una estructura de árbol binario y luego utiliza la teoría de análisis cuasi lineal para derivar la relación entre la presión de salida aórtica y el flujo. Los modelos de árboles estructurales simulan exhaustivamente la impedancia de árboles de vasos pequeños con menos suposiciones. La bifurcación de las arterias fuertes, la aorta abdominal, la arteria coronaria izquierda, el corazón y la aorta proximal son los sitios más susceptibles a cambios patológicos, por lo que las propiedades hemodinámicas de estos sitios en condiciones normales y patológicas se han convertido en el foco de atención.
Las investigaciones muestran que los factores hemodinámicos, como la tensión de corte de la pared (WSS), el gradiente de tensión de corte de la pared (WSSG), la separación del flujo, el flujo secundario, etc. , juega un papel importante en el daño de las células endoteliales arteriales, el engrosamiento de la íntima, la proliferación de las células del músculo liso de la íntima y la agregación de células sanguíneas.
Aterosclerosis
La incidencia de enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares, como accidentes cerebrovasculares y enfermedades coronarias causadas por la aterosclerosis, está aumentando y se ha convertido en la principal causa de muerte entre los chinos, causando discapacidad. es extremadamente elevado, lo que supone una pesada carga para los recursos sanitarios familiares y sociales. La EA (aterosclerosis) se origina por la curvatura, bifurcación y estenosis de las arterias, como el arco aórtico, las ramas de la arteria carótida y las ramas de la aorta abdominal.
En estos lugares donde la geometría cambia drásticamente, la tensión de corte de la pared del vaso sanguíneo se debilitará, el patrón de flujo sanguíneo será anormal y la velocidad del flujo sanguíneo se reducirá. Como resultado, los lípidos dañinos en el flujo sanguíneo permanecerán. en esta zona durante mucho tiempo, provocando lesiones de EA. La baja fuerza de corte en la pared cambia la función de las células endoteliales y la producción, secreción y expresión de sustancias vasoactivas, afectando así la absorción y el metabolismo de macromoléculas como las lipoproteínas en la pared de los vasos sanguíneos, afectando así la reconstrucción estructural y funcional de la sangre. vasos.
La característica anatómica más obvia de la arteria carótida es un seno arterial en la parte donde el diámetro de la arteria carótida interna se expande por encima y aguas abajo de la bifurcación. Al utilizar formas de onda de presión y flujo pulsátil reales para simular numéricamente el patrón de flujo sanguíneo local, el flujo secundario y la fuerza de corte de la pared en el seno carotídeo, se descubrió que en ciertos momentos durante la desaceleración y relajación de la sístole cardíaca, en el medio del seno carotídeo. La separación ocurrirá cerca de la pared lateral, formando una zona de reflujo de baja velocidad, lo que resulta en oscilaciones bajas de la fuerza de corte de la pared de 2 a 6 dinas/cm, y las oscilaciones bajas del esfuerzo cortante de la pared se ubican justo en el área de la lesión aterosclerótica (fuera del seno carotídeo). ), en la misma zona hay RMN*. Además, mediante un análisis de elementos finitos de las características de transferencia de oxígeno de las ramas de la arteria carótida, se descubrió que el reflujo de baja velocidad en el seno carotídeo reducirá la transferencia de oxígeno en la entrada del seno carotídeo, provocando así aterosclerosis de la pared arterial.
En los últimos años, los investigadores han propuesto la hipótesis de la polarización de la concentración de lípidos después de resumir la relación entre una gran cantidad de hemodinámica y transporte de materiales: la semipermeabilidad de los vasos sanguíneos humanos conduce a la disminución de las lipoproteínas de baja densidad en el Las concentraciones de LDL en la pared de los vasos sanguíneos son más altas que las de los fluidos corporales que circulan en la sangre. El LDL permanece durante mucho tiempo en áreas donde la geometría de los vasos sanguíneos cambia drásticamente, lo que brinda grandes oportunidades para la infiltración y deposición de lípidos. Al mismo tiempo, las diferencias locales en el campo de flujo también pueden conducir a una disfunción de las células endoteliales, y los lípidos pueden ingresar fácilmente al endotelio y acumularse debajo del endotelio, lo que lleva al desarrollo de aterosclerosis. La polarización de los lípidos explica no sólo la naturaleza focal de la aterosclerosis sino también por qué la aterosclerosis no ocurre en las venas. La baja presión en el sistema venoso dificulta la entrada de lípidos al endotelio vascular. Al mismo tiempo, debido a que la pared de los vasos sanguíneos de la vena es muy delgada, los lípidos que ingresan al endotelio vascular pueden ser eliminados fácilmente por el sistema linfático a través de la pared externa de la vena sin depositarse en la pared de la vena. Las simulaciones numéricas de hemodinámica y los experimentos con células in vitro han demostrado que existe infiltración y deposición de macromoléculas relacionadas con la fuerza de corte y la semipermeabilidad en la superficie endotelial.
Los modelos matemáticos basados en relaciones tensión-deformación no lineales pueden describir las características de las paredes de los vasos sanguíneos ateroscleróticos y, combinados con modelos de flujo sanguíneo unidimensionales, pueden analizar el impacto de los vasos sanguíneos ateroscleróticos en el flujo sanguíneo en el sistema circulatorio cardiovascular. sistema. La aterosclerosis causa estenosis arterial local y afecta la perfusión sanguínea de los vasos aguas abajo. Al mismo tiempo, después de que se forma la placa aterosclerótica, como una protuberancia en la pared del vaso sanguíneo, está constantemente sujeta a tensión de corte, tensión de tracción de la pared, presión transmural, cambios de presión pulsantes causados por vasoconstricción y cambios de presión durante el flujo turbulento, que puede provocar que la placa falle y se rompa.
Interacciones entre hiperplasia de la íntima, cambios de forma luminal y hemodinámica. Para simular el proceso de hiperplasia de la íntima, los investigadores propusieron un método de cálculo del llenado celular. Cuando se utiliza la condición umbral de tensión de corte baja para determinar que se producirá hiperplasia de la íntima en la pared del tubo, las unidades de cálculo cercanas a la pared del tubo se rellenan como elementos sólidos de la pared del tubo. Mediante simulación, se encontró que la tasa de estenosis máxima fue de 34,4, que ocurrió en la pared lateral del seno arterial a 5 mm de la bifurcación vascular.
Para estudiar los cambios en el flujo sanguíneo local y en las células endoteliales tras la estenosis se pueden establecer modelos animales e in vitro. Los métodos para construir un modelo de estenosis incluyen: alimentar a los animales con alimentos ricos en proteínas y grasas para provocar que la íntima crezca en el cuerpo en un corto período de tiempo, promoviendo así su proliferación y produciendo estenosis y métodos quirúrgicos para dañar la íntima y provocar su proliferación; estenosis; la circuncisión se utiliza para estrechar simétricamente los vasos sanguíneos. Sin embargo, la simulación hemodinámica después de la coartación del seno carotídeo encontró que se producirá un depósito simétrico de lípidos en el seno aguas abajo de la estenosis y que no se producirá aterosclerosis en la parte superior de la estenosis debido a las altas fuerzas de corte. Por lo tanto, se debe utilizar un dispositivo de estenosis asimétrica con espesor desigual para crear artificialmente una estenosis desigual.
La aterosclerosis provoca un estrechamiento local de las arterias. Para los vasos sanguíneos arteriales graves, a menudo se utilizan vasos sanguíneos artificiales o vasos sanguíneos venosos autógenos para el injerto de derivación arterial para restaurar el suministro de sangre normal a los vasos sanguíneos y tejidos aguas abajo de la arteria estrechada.
Uno de los principales problemas de la cirugía de bypass arterial es la alta incidencia de oclusión vascular postoperatoria y el alto coste del tratamiento posterior. La hiperplasia de la íntima y la reestenosis en el área de sutura aguas abajo son causas de fracaso quirúrgico.
Hay muchos factores que afectan la tasa de éxito de la cirugía de derivación arterial. La relación entre el diámetro del injerto y la arteria huésped y el ángulo de sutura son dos factores geométricos importantes. El análisis hemodinámico y la práctica quirúrgica muestran que una relación mayor del diámetro de la arteria injerto-huésped y un ángulo de sutura más pequeño pueden minimizar el gradiente de tensión de corte de la pared y tener mejores características hemodinámicas.
El estudio de la hemodinámica en la zona de sutura ayudará a mejorar la tasa de éxito clínico de la cirugía de bypass arterial. Por ejemplo, cuando se determinan los parámetros hemodinámicos importantes de las lesiones de la zona de sutura, los médicos pueden elegir la estructura de sutura para lograr una hemodinámica óptima y así minimizar los factores patológicos que conducen a la hiperplasia de la íntima. El hemangioma cerebral es una dilatación patológica de los vasos sanguíneos cerebrales, generalmente en el polígono de Willis. El Círculo de Willis es una arteria circular en la base del cerebro que transporta sangre arterial rica en oxígeno y nutrientes al tejido cerebral. Está compuesta principalmente por la arteria carótida, la arteria cerebral media, la arteria cerebral anterior, la arteria basilar, la arteria cerebral posterior y tres arterias comunicantes. Actualmente, los métodos comúnmente utilizados para tratar los aneurismas incluyen el recorte del aneurisma y la embolización vascular. Sin embargo, la rotura del aneurisma antes y durante la operación puede causar vasoespasmo cerebral al sangrar, lo que aumentará la dificultad de la operación. Además, no se puede ignorar el riesgo de complicaciones postoperatorias (como infarto cerebral, disfunción cognitiva) y una alta mortalidad. Los estudios clínicos han demostrado que la microcirugía y el tratamiento endovascular de los aneurismas de la arteria comunicante del prosencéfalo pueden causar diversos grados de disfunción cognitiva en los pacientes. Por lo tanto, existe una preferencia cada vez mayor por la detección temprana de aneurismas rotos y por la cirugía preventiva. El diseño de tratamientos quirúrgicos eficaces requiere una mejor comprensión del proceso de formación, desarrollo y rotura del aneurisma, pero los mecanismos subyacentes a este proceso siguen sin estar claros.
Basado en la ecuación hemodinámica, la relación básica de la ley de expansión local de los vasos sanguíneos se puede obtener utilizando la ley de crecimiento del estrés y luego las expresiones analíticas de velocidad, presión y esfuerzo cortante de la pared en vasos sanguíneos localmente dilatados. Se pueden obtener vasos sanguíneos. Los resultados del análisis muestran que la expansión local no tiene un efecto obvio sobre la presión, pero causará una distribución desigual del esfuerzo cortante de la pared: el esfuerzo cortante en la sección que se expande gradualmente será muy bajo, mientras que el esfuerzo cortante en la sección que se contrae gradualmente aumentará a el valor máximo.
Debido al enorme riesgo de rotura de un aneurisma, la atención a los factores que influyen en la rotura del aneurisma y los esfuerzos por encontrar métodos de predicción de los factores de riesgo se han convertido en un foco de investigación. Por lo general, la capa íntima-media dentro de la pared del vaso del aneurisma es delgada o incluso falta, lo que es la causa fundamental de la rotura del aneurisma.
El flujo sanguíneo longitudinal impactará el extremo distal del vaso sanguíneo, causando daño a la capa elástica del vaso sanguíneo y formando una protuberancia quística, que puede agravar el vórtice sanguíneo en esta parte, causando que el vaso sanguíneo pared para oscilar, y promover su degeneración. Con el tiempo, el radio de la pared de la tubería, la presión, el esfuerzo cortante y la fragilidad de la pared de la tubería interactuarán, causando que la presión aumente - que el diámetro de la tubería aumente - que el espesor de la pared de la tubería disminuya - que la fragilidad de la pared de la tubería aumente - que la tensión cortante de la pared de la tubería disminuya, formando un círculo vicioso. círculo, que es el proceso de deterioro y desarrollo del aneurisma. El sitio más común de ruptura de un aneurisma es el vértice del corazón, y el proceso de ruptura involucra muchos factores, como las propiedades materiales propias y la hemodinámica.
En el estudio del mecanismo de formación del aneurisma, generalmente se cree que la formación del aneurisma está relacionada con la variación de la estructura vascular cerebral, como la ausencia o estenosis del polígono de la arteria de Willis, la Reconstrucción hacia afuera de la arteria comunicante anterior y la aparición del aneurisma relacionado. Los experimentos con animales en ratas han demostrado que la alta presión sistémica puede producir aneurismas. Los estudios han demostrado que el patrón de flujo, la velocidad y la distribución del esfuerzo cortante de la pared de la arteria cerebral media están relacionados con la ubicación del aneurisma, y el tamaño geométrico de la arteria comunicante posterior está relacionado con el aneurisma de la arteria carótida interna-arteria comunicante posterior. En la circulación cerebral, las características morfológicas de las arterias que las alimentan pueden determinar si el entorno hemodinámico es fácil o difícil para la formación de aneurismas.
Dado que el círculo de Willis es un sitio propenso a aneurismas, se utilizan métodos como parámetros agrupados, modelo de red vascular unidimensional y análisis tridimensional de acoplamiento fluido-estructura para analizar las características del flujo sanguíneo en el círculo de Willis, como la variación estructural sobre la distribución del flujo sanguíneo cerebral; regulación del equilibrio del flujo sanguíneo por diferentes estructuras del círculo de Willis durante la estenosis y oclusión de la arteria carótida: efecto de la aparición de aneurisma de la arteria comunicante sobre el flujo sanguíneo del círculo de Willis. También se pueden utilizar modelos hemodinámicos unidimensionales para estudiar el efecto de los aneurismas sobre las pulsaciones de presión sistémica.
Figura 1.
Diferentes estructuras variantes del polígono de Willis a. Integridad b. Pérdida de la arteria cerebral anterior c. El tratamiento intervencionista de la estenosis de la arteria cerebral anterior basado en stent vascular se ha convertido en un método importante para el tratamiento de la enfermedad coronaria estenótica cardiovascular y del aneurisma. Mínima invasión y alta eficiencia.
La tecnología temprana de implantación de stent provocó el problema de la reestenosis dentro del stent, que se debe al daño de la pared de los vasos y a los cambios en el entorno hemodinámico causados por el tratamiento intervencionista, lo que conduce a trombosis e hiperplasia de la íntima. Los fármacos antiplaquetarios y anticoagulantes y los stents recubiertos con fármacos pueden reducir en gran medida la reestenosis causada por el daño a la pared del vaso.
La investigación hemodinámica sobre el tratamiento intervencionista de aneurismas incluye principalmente el análisis de la velocidad del flujo sanguíneo, la tensión de corte de la pared y la presión de la pared en la cavidad del aneurisma después de la implantación del stent. Se descubrió que el tamaño del alambre del stent tiene un impacto significativo en el estado de las corrientes parásitas dentro de la cavidad del tumor. Los stents de sección transversal triangular son superiores a los stents de sección transversal circular tradicionales en el tratamiento de aneurismas serpentinos.
Los estudios hemodinámicos de los stents de aneurisma en el arco aórtico mostraron que el flujo general en el arco aórtico no cambió significativamente después de la implantación del stent, pero el flujo sanguíneo en la cavidad del aneurisma se debilitó considerablemente. La presión de la pared del aneurisma se reduce y la distribución de la presión es más equilibrada. Por lo tanto, una inhibición significativa del flujo dentro de la luz del tumor puede conducir a la formación de trombos dentro de la luz del tumor. Muestra que la implantación de un stent es beneficiosa para la oclusión del aneurisma.
En resumen, la eficacia del stent se ve afectada por muchos factores, como la forma del stent (espiral y malla), el diámetro del alambre del stent, la permeabilidad, la posición de colocación del stent, la forma del aneurisma y la extensión de la enfermedad, la hemodinámica local y flexibilidad del stent, etc. Explorar los factores mecánicos del diseño del stent y el impacto de su implantación en la hemodinámica ayudará en el diseño de tratamientos intervencionistas.