¿Cuáles son las causas y los peligros de los niveles bajos de plaquetas?

¿Cuál es el valor de plaquetas? Si durante el examen se descubre que el valor de plaquetas es muy bajo, la afección debe diagnosticarse lo antes posible y tratarse activamente.

Trombocitopenia

(1) Hereditaria: como anemia de Fanconi, agranulocitosis congénita con trombocitopenia y anomalía de May-Hegling.

(2) Adquiridos: anemia aplásica, infiltración de médula ósea (tumores malignos, metástasis en médula ósea, leucemia, mielofibrosis, tuberculosis), fármacos de quimioterapia, radioterapia, aplasia de megacariocitos, infección viral (sarampión, paperas), medicamentos que afectan la producción de plaquetas (como el alcohol), deficiencias de vitamina B12 y ácido fólico.

Aumento de la destrucción plaquetaria por factores no inmunes

púrpura trombocitopénica trombótica, embarazo, infección, síndrome de hemangioma-trombocitopenia, mordedura de serpiente, síndrome de dificultad respiratoria aguda, quemaduras graves, etc.

Aumento de la destrucción plaquetaria causada por factores inmunes

Púrpura trombocitopénica inmune, infección por VIH, trombocitopenia cíclica, trombocitopenia inducida por fármacos (heparina, quinina, quinidina, analgésicos antipiréticos, penicilinas, cefalosporinas, rifampicina , furosemida, carbamazepina, valproato de sodio, sulfonilureas y fenitoína, etc.), trombocitopenia tras transfusión de sangre.

Demasiadas plaquetas permanecen en el bazo.

El hiperesplenismo hace que el bazo retenga plaquetas, reduciendo el número de plaquetas en la sangre. Por ejemplo, la enfermedad de Gaucher suele ser secundaria a hiperesplenismo y los pacientes son propensos a sufrir hemorragias debido a la trombocitopenia causada por el hiperesplenismo, que a menudo se manifiesta como fatiga, hematomas y hemorragias nasales. Según el ICGG, el 56% de los pacientes con enfermedad de Gaucher en el mundo tendrán trombocitopenia. Algunos niños también pueden desarrollar anemia, que puede ser causada principalmente por hiperesplenismo que acorta la vida útil de los glóbulos rojos. La enfermedad de Gaucher es una enfermedad genética autosómica recesiva causada por una mutación en el gen de la glucocerebrosidasa que conduce a una pérdida de la actividad de la glucocerebrosidasa, lo que resulta en la pérdida de macrófagos en el hígado, el bazo, los huesos, los pulmones e incluso la acumulación de glucocerebrosidos en los lisosomas. Las manifestaciones clínicas son afectación de múltiples órganos, progresiva y potencialmente mortal. Los pacientes pueden ser diagnosticados midiendo la actividad de la glucocerebrosidasa.