Ejemplos típicos de rutas visuales
El glaucoma es una enfermedad común en oftalmología. Es un grupo de enfermedades caracterizadas por atrofia óptica característica y defectos del campo visual, y es la segunda enfermedad de la vista ciega más común en el mundo después de las cataratas. Debido a que la ceguera es irreversible, es la enfermedad ocular que causa ceguera irreversible más común. El principal daño patológico del glaucoma es la pérdida progresiva de las células ganglionares de la retina y la atrofia del nervio óptico. La etiología y patogénesis exactas no se comprenden completamente. Sin embargo, la presión intraocular elevada patológica es uno de los principales factores de riesgo y el tratamiento actual consiste principalmente en reducir la presión intraocular.
El daño se extiende a la corteza visual del cerebro.
Durante el tratamiento clínico, descubrimos que algunos pacientes con glaucoma avanzado todavía tienen su enfermedad progresando incluso si la presión intraocular se reduce a un nivel muy bajo. Esto nos llevó a considerar si había otros factores además de la presión intraocular que empeoraran la afección.
Las células ganglionares de la retina son una parte importante de toda la vía visual, desempeñando un papel conector, recogiendo señales de las células fotorreceptoras y proyectándolas a las neuronas de la capa superior. En pacientes con glaucoma avanzado, se daña una gran cantidad de células ganglionares de la retina, lo que ha sido confirmado patológicamente. Es bien sabido que en el sistema nervioso, el daño a las neuronas de la capa inferior provocará la degeneración transináptica de las neuronas de la capa superior. Entonces, en la vía visual, ¿es cierta esta teoría neurológica clásica? Utilizamos el método de pinzamiento del nervio óptico para dañar el nervio óptico y las células ganglionares de la retina en ratas. Un mes después de la lesión, observamos una disposición desordenada de las fibras de neurofilamentos y un aumento en el número de neuronas apoptóticas en el cuerpo geniculado lateral. Esto muestra que la lesión por pinzamiento del nervio óptico no solo causa daño a las células ganglionares de la retina, sino que también provoca cambios patológicos en las neuronas de la capa superior. Posteriormente realizamos estudios más detallados mediante sección del nervio óptico. Después de la sección unilateral del nervio óptico, el número de neuronas de relevo en los cuerpos geniculados laterales contralateral e ipsilateral disminuye y la actividad de la citocromo oxidasa disminuye. Además, ilustra que el daño a las neuronas de la capa inferior puede provocar cambios en el número, la estructura y la función de las neuronas de la capa superior.
Al mismo tiempo, colegas extranjeros han realizado muchas investigaciones, demostrando que el daño a las células ganglionares de la retina causa lesiones en el cuerpo geniculado lateral. A través de la observación patológica de la corteza cerebral de pacientes con glaucoma, fue posible. Descubrió que la corteza visual también es similar al cuerpo geniculado lateral.
Utilizamos imágenes por resonancia magnética funcional (fMRI) para observar la función de la corteza visual de pacientes con glaucoma. Se encontró que en pacientes con glaucoma unilateral, la actividad funcional de la corteza visual del cerebro, principalmente en el ojo afectado, disminuía significativamente, lo que también explicaba los cambios funcionales de las neuronas de la corteza visual en pacientes con glaucoma.
El daño se extiende a la vía de percepción no corporal
Además de la función de ver, el ojo humano también puede ajustar el reloj biológico en función de los cambios en la luz exterior. Por ejemplo, cuando las personas viajan al extranjero, experimentarán desfase horario, pero se irán adaptando gradualmente a la hora local al cabo de unos días. Este proceso se logra al sentir cambios en la luz con los ojos. Pero esta función del ojo no tiene nada que ver con la visión ordinaria. Algunos pacientes completamente ciegos todavía tienen esta función, pero desaparece si sus ojos están completamente cubiertos.
Se ha descubierto que estas funciones son realizadas por las células ganglionares fotorreceptoras endógenas de la retina y el núcleo supraquiasmático del centro de control del reloj circadiano. Esta vía visual que no tiene nada que ver con la visión ordinaria (percepción de formas) se llama vía de percepción sin formas. La vía de percepción morfológica y la vía de percepción no morfológica están estrechamente relacionadas. Completan conjuntamente la percepción de los cambios de luz, formando la percepción morfológica y la percepción no morfológica, respectivamente.
Dado que el glaucoma puede destruir la vía de percepción formal, ¿destruirá también la vía de percepción no formal? El daño característico del glaucoma es la pérdida de células ganglionares de la retina, y las células ganglionares fotosensibles endógenas son un tipo especial de células ganglionares. Por lo tanto, especulamos que también puede dañarse por la presión intraocular elevada y producir lesiones. Utilizamos un modelo de hipertensión intraocular aguda inducida por la perfusión de la cámara anterior y observamos que la presión intraocular aguda puede causar una disminución en el número de células ganglionares fotosensibles endógenas, contracción del cuerpo celular y reducción de las dendritas, y también se ve afectado su transporte axonal al núcleo supraquiasmático. . Significativamente inhibido. El número de células ganglionares fotosensibles endógenas está reducido en la retina de ratas con hipertensión ocular crónica. Los resultados anteriores indican que el glaucoma no sólo cambia las vías de percepción de la forma sino que también daña las vías de percepción que no son de la forma.
Estos estudios amplían nuestro conocimiento sobre el glaucoma. El glaucoma no es sólo un cambio patológico del globo ocular, sino que también daña toda la vía visual, incluidas las no visuales. Esto también nos recuerda que al tratar a pacientes con glaucoma, no solo debemos prestar atención al daño del nervio óptico de la retina, sino también a las neuronas de la vía visual y las funciones no visuales del paciente. Sólo así se podrá tratar el glaucoma de forma integral.