Introducción a la encefalopatía hipertensiva
Cualquier tipo de hipertensión, siempre que la presión arterial esté significativamente elevada, puede causar encefalopatía hipertensiva, pero es más común en pacientes con presión arterial normal e hipertensión repentina, como glomerulonefritis aguda, intoxicación por embarazo, etc. También se observa en pacientes con hipertensión progresiva aguda o grave acompañada de arteriosclerosis cerebral significativa. Además de un aumento repentino de la presión arterial, suele ir acompañado de fuertes dolores de cabeza y cambios mentales y, en ocasiones, deterioro de la actividad física. El examen del fondo de ojo muestra espasmo arteriolar retiniano localizado o difuso, pero no necesariamente hay sangrado, exudación o edema, y puede recuperarse rápidamente después del tratamiento antihipertensivo.
La patogénesis de la encefalopatía hipertensiva no ha sido completamente dilucidada. Actualmente existen dos teorías: la teoría de la sobrerregulación o espasmo arteriolar y la teoría de la ruptura de la autorregulación. El principal cambio patológico de la encefalopatía hipertensiva es el edema cerebral difuso, y el aumento del peso del cerebro puede exceder el del cerebro normal entre un 20 y un 30%.
La encefalopatía hipertensiva debe diferenciarse de la crisis hipertensiva, la hemorragia cerebral hipertensiva, el infarto cerebral y la hemorragia subaracnoidea.
Una vez que se produce la encefalopatía hipertensiva, se debe tratar rápidamente para bajar la presión arterial lo antes posible, controlar la afección y prevenir la formación de hernia cerebral.
La encefalopatía hipertensiva se caracteriza por una aparición rápida, síntomas evidentes y un estado crítico. Si no se trata, puede ocurrir una hernia cerebral debido al agravamiento del edema cerebral, lo que lleva a una muerte rápida. Según las estadísticas, la tasa de mortalidad por hipertensión no tratada es del 50% en 6 meses y del 90% en 1 año. Después del tratamiento, los síntomas de la mayoría de los pacientes con encefalopatía hipertensiva se alivian por completo, las anomalías de las imágenes desaparecen por completo y el pronóstico es bueno. Por tanto, su pronóstico depende del diagnóstico y tratamiento precoz.
Los pacientes con hipertensión suelen utilizar fármacos antihipertensivos eficaces para reducir de forma constante su presión arterial. En situaciones mentales, emocionales o de otro tipo que puedan causar un aumento brusco de la presión arterial, la aparición de encefalopatía hipertensiva se puede evitar fortaleciendo el control de la presión arterial y ajustando los medicamentos de manera oportuna. Después de la endarterectomía carotídea, se realiza una monitorización dinámica de la presión arterial las 24 horas. Una vez que se encuentra una presión arterial anormal, la presión arterial se reduce a tiempo.
2 Nombre de la enfermedad Encefalopatía hipertensiva
3 Nombre en inglés Encefalopatía hipertensiva
4 Alias Encefalopatía hipertensiva Encefalopatía hipertensiva
5 Clasificación 1. Medicina Cardiovascular>: Hipertensión e hipertensión
2. Neurología>; Otras enfermedades cerebrovasculares
6 Número CIE I67.4
7 Epidemia En la actualidad no existen Estadísticas integrales de incidencia en mi país. La encefalopatía hipertensiva causada por hipertensión maligna aguda es relativamente común en la práctica clínica, especialmente en pacientes con insuficiencia renal o arteriosclerosis cerebral, y representa aproximadamente el 12%; la incidencia de encefalopatía hipertensiva causada por hipertensión esencial es de aproximadamente 65,438 ± 0;
8 Causas La encefalopatía hipertensiva puede ocurrir en cualquier tipo de hipertensión. Razones principales:
8.1 Hipertensión esencial La incidencia de hipertensión esencial representa aproximadamente el 1%. La historia de hipertensión es larga, especialmente aquellos con esclerosis cerebrovascular evidente. También pueden ocurrir enfermedades en las que la presión arterial es normal pero repentinamente aumenta, como hipertensión rápidamente progresiva, glomerulonefritis aguda, etc.
8.2 Hipertensión secundaria, como hipertensión inducida por el embarazo, hipertensión glomerulonefritis, estenosis de la arteria renal, feocromocitoma, etc. , aumento moderado, también puede ocurrir encefalopatía hipertensiva.
8.3 En casos raros de encefalopatía hipertensiva inducida por ciertos fármacos o alimentos, los pacientes con hipertensión han tomado simultáneamente inhibidores de la monoaminooxidasa e inhibidores de la rauwolfia, metildopa o del nervio simpático posganglionar. También puede provocar síntomas similares a los de la encefalopatía hipertensiva. . La encefalopatía hipertensiva también puede inducirse mediante el consumo de alimentos ricos en aminas.
8.4 En pacientes con estenosis alta de la arteria carótida después de una endarterectomía carotídea, un aumento repentino de la perfusión cerebral después de una endarterectomía carotídea también puede causar encefalopatía hipertensiva.
9 Patogénesis La patogénesis de la encefalopatía hipertensiva no ha sido completamente dilucidada. Existen dos teorías:
9.1 Teoría de la sobrerregulación o del espasmo arterial. En circunstancias normales, los vasos sanguíneos cerebrales cambian con la presión arterial. Y la contracción, cuando la presión arterial aumenta, los vasos sanguíneos cerebrales se contraen; cuando la presión arterial baja, los vasos sanguíneos cerebrales se dilatan. Cuando la presión arterial aumenta bruscamente, puede causar espasmos continuos de las meninges y las arteriolas cerebrales, lo que reduce el flujo sanguíneo que ingresa a los capilares. El aumento de la permeabilidad capilar y el aumento de la extravasación de agua en la sangre pueden provocar isquemia y aumento de la presión intracraneal. Sobre esta base, pueden producirse arteritis necrotizante, hemorragia puntiforme o múltiples embolias pequeñas, que provocan un trastorno agudo de la circulación sanguínea cerebral y daño a la función cerebral, lo que da lugar a una serie de manifestaciones clínicas.
9.2 Según la teoría de la ruptura autorreguladora, los vasos sanguíneos cerebrales suelen expandirse o contraerse con los cambios en la presión arterial para mantener una estabilidad relativa del flujo sanguíneo cerebral. Ya sea midiendo directamente el diámetro de los vasos sanguíneos meníngeos o midiendo indirectamente el flujo sanguíneo cerebral utilizando isótopos, se ha demostrado que los vasos sanguíneos meníngeos se expanden cuando la presión arterial disminuye y se contraen cuando la presión arterial aumenta. Cuando la presión arterial media (PAM) está entre 60 ~ 65438 ± 0,20 mmHg, el flujo sanguíneo cerebral es constante. Cuando la presión arterial aumenta significativamente, como en una PAM ≥ 180 mmHg, el mecanismo de ajuste automático se destruye y los vasos sanguíneos cerebrales originalmente contraídos (contraídos cuando aumenta la presión arterial) se expanden repentinamente porque no pueden soportar la presión excesiva, lo que resulta en el llamado síndrome pasivo. Fenómeno de expansión. Conduce a una perfusión excesiva de los vasos sanguíneos cerebrales, aumento del flujo sanguíneo cerebral, aumento de la presión osmótica plasmática y penetración alrededor del tejido vascular, provocando edema cerebral e hipertensión intracraneal, produciendo así una serie de manifestaciones clínicas.
9.3 Cambios patológicos El principal cambio patológico de la encefalopatía hipertensiva es el edema cerebral difuso, y el aumento del peso del cerebro puede exceder el del cerebro normal entre un 20 y un 30%. La apariencia del cerebro es pálida, las circunvoluciones se aplanan, los surcos se vuelven poco profundos, los ventrículos se vuelven más pequeños, las arterias, capilares y venas cerebrales superficiales se dilatan, la cavidad de Webster se expande, la sección del cerebro se vuelve blanca y puede haber puntos. hemorragia o hemorragia por fisuras pequeñas y estrechas y lesiones cavitadas. La hialinización de las paredes de las arteriolas cerebrales engrosa el endotelio vascular, prolifera la adventicia y estrecha o bloquea la luz vascular, lo que provoca trombosis de fibrina y microinfarto del parénquima cerebral, formando pequeñas lesiones arteriales exclusivas de esta enfermedad. La necrosis por fibrina de la pared de los vasos sanguíneos puede provocar una rotura grave, a menudo con petequias o hemorragia cerebral. Feigin y Prose (1959) describieron dos tipos de hialinosis de las arterias cerebrales. Una es la arteritis fibrinoide, que se manifiesta como cambios inflamatorios en la pared de los vasos sanguíneos, extravasación de sangre y formación de microaneurismas. Por otro lado, no hubo ningún cambio inflamatorio en la pared del vaso sanguíneo. El material de tinción de colágeno estrechó la luz del vaso sanguíneo, formó pequeños trombos y provocó isquemia cerebral. El aumento de la presión intracraneal o la presión de la arteria retiniana bloquea el retorno venoso, lo que puede provocar necrosis de fibrina de la arteria retiniana, hemorragia o infarto y ceguera permanente. También se observaron hinchazón de oligodendrocitos, fragmentación de células dendríticas y cambios isquémicos neuronales.
Manifestaciones clínicas de la encefalopatía hipertensiva 10 La encefalopatía hipertensiva comienza repentinamente y se desarrolla muy rápidamente. Las personas con insuficiencia renal tienen más probabilidades de enfermarse.
La encefalopatía hipertensiva suele ser inducida por exceso de trabajo, tensión y excitación emocional. La encefalopatía hipertensiva suele tardar entre 12 y 48 horas, pero puede tardar tan solo unos minutos. El aumento de la presión arterial es principalmente presión arterial diastólica, que a menudo supera los 1,20 mmHg.
Los síntomas principales son edema cerebral y aumento de la presión intracraneal, con cefalea intensa y difusa al principio, que se hace más evidente por la mañana. Al principio fue excitación e irritabilidad, luego depresión y somnolencia. Si la afección continúa progresando y el edema cerebral empeora, puede producirse confusión o incluso coma en unas pocas horas o en 1 o 2 días. Además de cambios en la conciencia, suele ir acompañado de vómitos y, en ocasiones, eyaculación.
La discapacidad visual es principalmente hemianopsia y amaurosis; a veces hay hemiplejía transitoria, hemiplejía o incluso afasia, y en ocasiones hay rigidez del cuello y crisis epilépticas (que pueden ser convulsiones localizadas, convulsiones de gran mal o estado epiléptico). ) y otros síntomas neurológicos y, en casos graves, síntomas de insuficiencia del centro respiratorio. El examen del fondo de ojo muestra vasoespasmo retiniano localizado o difuso, que no necesariamente se acompaña de edema, exudación y hemorragia del disco óptico. La presión del líquido cefalorraquídeo aumenta con las proteínas.
Complicaciones de la encefalopatía hipertensiva 11 La encefalopatía hipertensiva se complica fácilmente con una hernia cerebral, una trombosis cerebral o una hemorragia cerebral.
1. Hernia cerebral: a medida que el edema cerebral empeora, el volumen cerebral aumenta y comprime el tejido cerebral normal, es probable que se produzca una hernia cerebral y la muerte puede ocurrir rápidamente.
2. Trombosis cerebral o hemorragia cerebral: Schwartz et al. informaron que entre 110 casos de encefalopatía hipertensiva, 3 casos sufrieron hemorragia fatal debido a trombocitopenia. Se puede observar que las complicaciones de la hemorragia cerebral son raras. pero las consecuencias son graves.
12 Examen de laboratorio 1. A menos que esté acompañada de enfermedad renal o uremia, la rutina de orina generalmente no muestra proteínas, glóbulos rojos, glóbulos blancos ni cilindros, y el nitrógeno ureico en sangre es normal.
La mayor parte de 2.2. La presión del líquido cefalorraquídeo aumenta, en ocasiones es normal, y el recuento de células es normal. Algunos pacientes tienen una pequeña cantidad de glóbulos rojos y proteínas ligeramente elevadas.
13 El examen por imágenes del cabezal de exploración auxiliar es de gran importancia en el diagnóstico de la encefalopatía hipertensiva.
1. TC cerebral: edema cerebral de baja densidad localizado o extenso, que afecta principalmente a la sustancia blanca subcortical y ocasionalmente a la corteza. Schwartz et al. encontraron que en la hipertensión combinada con encefalopatía hipertensiva, el edema cerebral es a menudo bilateral y ocurre principalmente en el lóbulo occipital, pero también puede ocurrir en el lóbulo parietal, el lóbulo frontal posterior, el cuerpo calloso del cerebelo, etc. Encefalopatía hipertensiva después de la endarterectomía carotídea, el edema cerebral se localiza en el área de suministro de sangre de las arterias cerebrales anterior y media en el lado ipsilateral de la operación. Una vez que se alivia la encefalopatía hipertensiva, los hallazgos anormales en la TC desaparecen.
2. Resonancia magnética cerebral: similar a los cambios en la tomografía computarizada, T1 disminuye y T2 aumenta en la resonancia magnética.
3.SPECT: Se puede observar un aumento de la perfusión sanguínea en partes anormales de la TC o la RM.
4. Examen del fondo de ojo: las arterias retinianas muestran espasmo difuso o local, esclerosis o sangrado, exudación y edema del disco óptico.
5. Electroencefalograma: aparecen anomalías localizadas u ondas agudas y lentas sincrónicas bilaterales, mostrando en ocasiones arritmia.
14 Según el historial de hipertensión primaria o secundaria, los pacientes con encefalopatía hipertensiva pueden tener exceso de trabajo, estrés mental, excitación y otros desencadenantes, y su presión arterial puede aumentar bruscamente, especialmente la presión arterial diastólica (> 120 mmHg), signos focales transitorios del sistema nervioso como dolor de cabeza intenso, vómitos, alteración de la conciencia, hemiplejía, afasia, ataques epilépticos, etc. La retinopatía hipertensiva se puede observar en el fondo del ojo en TC o RM. Sin embargo, un diagnóstico preciso debe ser cuidadoso para excluir la hipertensión y otras causas de déficits neurológicos.
15 El diagnóstico diferencial de la encefalopatía hipertensiva debe diferenciarse de la crisis hipertensiva, la hemorragia cerebral hipertensiva, el infarto cerebral y la hemorragia subaracnoidea;
1. manifestación de hipertensión. * * * Las mismas características se manifiestan como un fuerte aumento de la presión arterial, pero la patogénesis y las manifestaciones clínicas son diferentes.
2. Accidente cerebrovascular hemorrágico: La hemorragia cerebral o hemorragia subaracnoidea (HSA) puede provocar síntomas de edema cerebral y aumento de la presión intracraneal, como hipertensión arterial, dolor de cabeza intenso, vómitos, crisis epilépticas e incluso coma. La encefalopatía hipertensiva se manifiesta principalmente como presión arterial diastólica elevada y síntomas y signos de déficit neurológico transitorio. Los signos de déficit neurológicos en la hemorragia intracerebral son fijos y pueden empeorar. La HSA puede mostrar signos meníngeos y el examen por TC tiene cierto valor diferencial. La encefalopatía hipertensiva se manifiesta como edema cerebral difuso y el accidente cerebrovascular puede presentarse con evidencia de lesiones hiperdensas o hipodensas.
3. Encefalopatía urémica: La uremia acompañada de hipertensión y síntomas cerebrales debe distinguirse de la encefalopatía hipertensiva o la encefalopatía urémica. La encefalopatía hipertensiva suele ir acompañada de convulsiones y amaurosis, y los síntomas mejoran rápidamente después de la hipotensión. La función renal urémica está gravemente alterada, a menudo acompañada de asterixis o mioclonías y niveles elevados de nitrógeno ureico o creatinina en sangre, que pueden aliviarse con un tratamiento de diálisis. Las convulsiones y la amaurosis son raras en pacientes con uremia, lo que resulta útil para su identificación.
4. El edema pulmonar causado por una cardiopatía hipertensiva debe distinguirse de la encefalopatía hipertensiva.
El primero tiene síntomas y signos evidentes de edema pulmonar, y la presión arterial cae después de corregir el edema pulmonar, lo que puede utilizarse para la identificación.
Tratamiento de la encefalopatía hipertensiva 16 Si la encefalopatía hipertensiva se trata rápidamente, el pronóstico es bueno. Un tratamiento inadecuado puede provocar la muerte. Por lo tanto, debemos esforzarnos por lograr un diagnóstico precoz, reposo en cama, bajar la presión arterial lo antes posible, reducir la presión intracraneal para aliviar el edema cerebral, prevenir la hernia cerebral, controlar las crisis epilépticas y prevenir la insuficiencia cardíaca. Los tratamientos y medidas específicos incluyen:
16.65438 Algunas personas abogan por reducir la presión arterial a niveles normales o cercanos a los normales, mientras que otras defienden que la reducción de la presión arterial debe ser inferior a 20 a 25, o reducir la presión arterial diastólica. a 100 a 110 mmHg (13,3 ~ 14,8 kPa) para restaurar el mecanismo de regulación automática de los vasos sanguíneos cerebrales. Sin embargo, la presión arterial no debe ser demasiado rápida ni demasiado baja para evitar una perfusión sanguínea cerebral insuficiente e inducir un infarto cerebral. Los ancianos tienen grandes diferencias individuales y la presión arterial es propensa a fluctuaciones; Por lo tanto, la medicación debe iniciarse con una cantidad pequeña y aumentarse gradualmente para evitar consecuencias adversas causadas por una presión arterial demasiado rápida o demasiado baja y un infarto de miocardio.
Las preparaciones intravenosas de acción corta se usan comúnmente en clínica para reducir la presión arterial;
(1) El nitroprusiato de sodio es la primera opción: nitroprusiato de sodio 0,25 ~ 10 μ g/(kg? Min) agregado a 500 ml de solución de glucosa 5 Infusión intravenosa, velocidad de goteo 65438 ± 0 ml/min, mida la presión arterial 65438 ± 0 veces cada 2 a 3 minutos, ajuste la velocidad de goteo y la dosis para mantener la presión arterial en un nivel apropiado, este producto reduce la presión arterial; De forma rápida y constante, sin reacciones adversas, pero las propiedades físicas y químicas es inestable y debe usarse dentro de las 12 horas posteriores a la preparación. Puede dilatar simultáneamente arteriolas, capilares y vénulas, reducir el volumen sanguíneo de retorno venoso y reducir la precarga y poscarga del ventrículo izquierdo. Es adecuado para pacientes con insuficiencia cardíaca izquierda o insuficiencia coronaria aguda.
(2) Nitroglicerina: 25 mg añadidos a 500 ml de 5-glucosa, infusión intravenosa a 5 ~ 100 μg/min, inicio de acción 2 ~ 5 min, duración de 5 ~ 10 min. La velocidad de goteo se puede ajustar rápidamente según la presión arterial. El control es más sencillo que el nitroprusiato de sodio y tiene menos efectos secundarios. Algunas personas recomiendan su uso para reemplazar el nitroprusiato de sodio, especialmente en pacientes con enfermedad coronaria, suministro insuficiente de sangre al miocardio e insuficiencia cardíaca.
(3) Nicardipina: Infusión intravenosa de 5 a 15 mg/h, iniciando de 5 a 10 minutos y con una duración de 1 a 4 horas (continúa por más de 12 horas después de su uso normal).
(4) Labetalol: Inyección intravenosa de 20 a 40 mg cada 10 minutos, o infusión intravenosa de 0,5 a 2 mg/min, comenzando de 5 a 10 minutos y con una duración de 2 a 6 horas.
(5) Urapidil: primera dosis 12,5~25 mg, seguida de infusión intravenosa de 5~40 mg/h, inicio de acción 3~5 min, duración 4~6 h.
(6) Fentolamina: 5 a 10 mg por vía intravenosa, 1 a 2 minutos, con una duración de 10 a 30 minutos.
(7) Reserpina: puede agotar el almacenamiento de catecolaminas en las terminaciones nerviosas simpáticas, dilatar los vasos sanguíneos y reducir la resistencia alrededor de los vasos sanguíneos. La inyección intramuscular de 1 mg surte efecto en 1,5 a 3 horas y puede repetirse cada 6 a 1,2 horas si es necesario. Es adecuada como medicación de mantenimiento después de una hipotensión rápida. Los efectos secundarios son congestión nasal, sequedad de boca, bradicardia, somnolencia y manifestaciones similares a las de la enfermedad de Parkinson.
(8) Captopril: inhibidor competitivo específico que actúa principalmente sobre el sistema renina-angiotensina aldosterona (sistema RAA) e inhibe la enzima convertidora de angiotensina en el sistema RAA (ACE), previene la conversión de angiotensina I a la angiotensina II, inhibe la secreción de aldosterona y reduce la retención de agua y sodio. 1.2.5 ~ 25 mg por vía oral, 3 veces al día, 60 ~ 90 minutos. Se pueden observar reacciones gastrointestinales, insomnio, sequedad de boca y neutropenia, por lo que no es adecuado para pacientes con insuficiencia cardíaca.
(9) Después de bajar la presión arterial, se puede tomar nifedipina (nifedipina) de 10 a 20 mg por vía sublingual, masticarla y tragarla, o administrarla por vía rectal, 3 veces al día, o rociarla en la garganta. Rocíe, 0,5 mg cada vez, 6 veces en total; este producto es un antagonista de los canales de calcio, surte efecto en 20 a 30 minutos y la presión arterial cae significativamente después de 1,5 a 2 horas. La tasa efectiva alcanza 80 después de una dosis, que puede. reducir la presión arterial media La presión cae en 25. Es ideal para pacientes con encefalopatía hipertensiva y enfermedad coronaria. Es un fármaco antihipertensivo más seguro y rápido.
16.2 La infusión intravenosa rápida de 20 manitol (250 ml) puede reducir rápidamente la presión intracraneal, la presión intracraneal y el edema cerebral; puede usarse con precaución en pacientes con disfunción cardíaca y renal; Se utiliza junto con la inyección intravenosa de furosemida de 40 mg, la infusión intravenosa de 10 albúmina humana de 50 ml o la infusión intravenosa de dexametasona de 10 a 20 mg. ? Furosemida 20 ~ 40 mg más solución de glucosa al 10% 20 ml se pueden inyectar por vía intravenosa y se pueden reutilizar si es necesario.
16.3 La inyección intravenosa lenta de diazepam 10 ~ 20 mg es el fármaco de elección para el tratamiento sintomático de ataques frecuentes o estado epiléptico. Si no se puede controlar la infusión intravenosa de diazepam 40 ~ 50 mg en 500 ml de solución de glucosa 10, se debe prestar atención a la respiración. También se puede usar fenitoína (fenitoína), a menudo en combinación con diazepam, como medicamento de mantenimiento o en pacientes con depresión respiratoria. La primera dosis de 500 mg se añade a 500 ml de 5-glucosa y se realiza una infusión intravenosa de 300 a 500 mg/día para mantener la eficacia. Luego los adultos pueden inyectar por vía intramuscular 0,2 g de fenobarbital, que se puede utilizar alternativamente con 30. ml de cloral 10 hidrato durante 6 horas. Después de controlar la aparición de la enfermedad durante 1 a 2 días, tome fenitoína (fenitoína sódica) o carbamazepina por vía oral durante 2 a 3 meses para prevenir la recurrencia.
17 El pronóstico de la encefalopatía hipertensiva se caracteriza por un inicio agudo, síntomas evidentes y un estado crítico. Si no se trata, puede ocurrir una hernia cerebral debido al agravamiento del edema cerebral, lo que lleva a una muerte rápida. Según las estadísticas, la tasa de mortalidad por hipertensión no tratada es del 50% en 6 meses y del 90% en 1 año. Después del tratamiento, los síntomas de la mayoría de los pacientes con encefalopatía hipertensiva se alivian por completo, las anomalías de las imágenes desaparecen por completo y el pronóstico es bueno. Por tanto, su pronóstico depende del diagnóstico y tratamiento precoz.
18 Prevención de la encefalopatía hipertensiva Los pacientes hipertensos suelen utilizar fármacos antihipertensivos eficaces para reducir de forma constante su presión arterial. En situaciones en las que el estrés mental, la tensión emocional u otras presiones pueden causar un aumento brusco de la presión arterial, la aparición de encefalopatía hipertensiva se puede evitar fortaleciendo el control de la presión arterial y ajustando los medicamentos de manera oportuna. Después de la endarterectomía carotídea, se realiza una monitorización dinámica de la presión arterial las 24 horas. Una vez que se encuentra una presión arterial anormal, la presión arterial se reduce a tiempo.
19 medicamentos relacionados oxígeno, rauwolfia, metildopa, colágeno, urea, nitroprusiato de sodio, nitroglicerina, glicerina, nicardipina, labetalol, urapidil, fentol Lamina, furosemida, glucosa, manitol, hidrato de cloral, fenitoína, fenobarbital, barbitúrico , reserpina, captopril, nifedipina.
20. Exámenes relacionados de monoaminooxidasa, presión del líquido cefalorraquídeo, nitrógeno ureico en sangre, nitrógeno ureico y catecolaminas.
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