¿Qué causa la trombocitopenia?
Pregunta 2: ¿Qué causa la trombocitopenia? Las razones de una puntuación baja de plaquetas de 20 se pueden dividir en:
(1) Producción reducida de plaquetas o muerte ineficaz: las disminuciones tanto hereditarias como adquiridas en la producción de plaquetas son causadas por factores como medicamentos, tumores y infecciones, radiaciones ionizantes, etc. para compensar el daño a las células madre hematopoyéticas o a la médula ósea, afectando su proliferación. Estos factores pueden afectar la cantidad de células madre hematopoyéticas, a menudo acompañados de diversos grados de anemia, leucopenia y una disminución significativa de los megacariocitos de la médula ósea.
(2) Destrucción excesiva de plaquetas: incluidas las congénitas y adquiridas. La destrucción plaquetaria excesiva adquirida, incluida la púrpura trombocitopénica idiopática inmune y no inmune y la destrucción plaquetaria excesiva inmune, es común en la trombocitopenia inducida por fármacos. Destrucción excesiva de la trombocitopenia no inmune, incluida la infección, la coagulación intravascular diseminada y la púrpura trombocitopénica trombótica.
(3) El exceso de plaquetas permanece en el bazo: Esto es más común en el hiperesplenismo.
Pregunta 3: ¿Cuál es la causa de la trombocitopenia inducida por fármacos? Hay antecedentes de uso de quinidina, derivados de la urea, sulfonamidas, neomicina, digoxigenina y otros fármacos. El inicio suele ir acompañado de síntomas sistémicos como escalofríos, fiebre, dolor de cabeza y vómitos.
Trombocitopenia secundaria: como leucemia aguda, anemia aplásica, hiperesplenismo, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, púrpura trombocitopénica trombótica y médula ósea de diversos tumores malignos. La infiltración puede causar trombocitopenia secundaria.
Distribución anormal de plaquetas causada por esplenomegalia: Esplenomegalia, es decir, demasiadas plaquetas permanecen en el hígado y el bazo, lo que lleva a una distribución anormal de las plaquetas y, en última instancia, a trombocitopenia.
Destrucción plaquetaria causada por un mecanismo inmunológico: la vida más corta y la proliferación compensatoria de los megacariocitos de la médula ósea conducen a la púrpura trombocitopénica idiopática (PTI), que es una enfermedad autoinmune.
Trombocitopenia causada por infección viral aguda: La viremia puede provocar agregación y destrucción plaquetaria, que generalmente ocurre en la etapa temprana de la infección, y el grado de reducción es proporcional a la gravedad de la infección. Mayor destrucción y consumo
CID (coagulación intravascular diseminada) y trombocitopenia causada por infección: ocurren en la fase aguda de la infección y los síntomas hemorrágicos y sistémicos son más graves que la PTI. La trombocitopenia progresa más rápidamente, con aumento de la destrucción y consumo de plaquetas. Compilado por el Instituto Provincial de Sangre de Shaanxi.
Pregunta 4: ¿Cuál es la causa de la trombocitopenia? ¿Por qué es demasiado bajo? Esto es muy dañino. Es necesario aclarar si la trombocitopenia es primaria o secundaria. ¿Cuál es el valor actual de plaquetas?