¿Qué medicina es Jerjes?
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-Hasta el momento, sólo hay tres medicamentos disponibles para tratar las infecciones fúngicas sistémicas, entre los que se encuentran los medicamentos de la clase poliénica (anfotericina B y sus liposomas). ), medicamentos de clase wow (como fluconazol, itraconazol RI y voriconazol) y 5-monofluoruro son muy empinados. La eficacia de estos fármacos no es muy satisfactoria o tienen reacciones adversas intolerables. Junto con la aparición de cepas resistentes a los fármacos, existe una necesidad urgente de desarrollar nuevos fármacos antimicóticos con alta eficacia, baja toxicidad y amplio espectro en la práctica clínica.
En los últimos años, Merck ha desarrollado el primer fármaco antifúngico de equinocandina, caspofungina, aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. (FDA) para el tratamiento de pacientes con o sin otros métodos de tratamiento con aspergilosis invasiva intolerante y candidiasis. y absceso abdominal por Candida secundario y peritonitis.
-La anfotericina B aumenta la permeabilidad de la membrana celular al unirse a los esteroles de la membrana celular del hongo, provocando la muerte del hongo. Sin embargo, la anfotericina B también puede unirse a otros esteroles (como los de las células humanas), lo que hace que la anfotericina B sea menos segura y tolerable. Los medicamentos antifúngicos azol inhiben el citocromo P-450, la síntesis de ergosterol y su capacidad para interactuar con una variedad de. Los medicamentos (como los inmunosupresores) también afectan la aplicación de estos medicamentos.
El Beta (1,3)-D-glucano es un componente de las paredes celulares de muchos hongos, incluidos Aspergillus y Candida. A diferencia de la anfotericina B y los fármacos antimicóticos azólicos, la coagulasa inhibe específicamente la síntesis de β(1-3)-D-glucano en la pared celular del hongo, destruye la integridad de la pared celular del hongo y reduce la presión osmótica dentro de la célula del hongo. , lo que finalmente conduce a la lisis de las células fúngicas. Dado que no hay β(1-3)-D-glucano en los mamíferos, Cosseth no tendrá efectos tóxicos en los mamíferos según el mecanismo de acción de la anfotericina b. Por lo tanto, los pacientes toleran bien Cosseth.
Además, Cosseth no es un inhibidor enzimático del sistema del citocromo P-450 y no inducirá la metabolización de otros fármacos por el CYP3A4, por lo que no interactuará con fármacos antirrechazo (como el micofenolato de mofetilo). y tacrolimus), otros fármacos antimicóticos (como anfotericina B e itraconazol), inhibidores de proteínas nelfinavir y rifampicina interactúan y no aumentan la concentración plasmática de ciclosporina.
Cosex puede aumentar la permeabilidad de la pared celular, lo que facilita que los fármacos anfotericina B y azoles atraviesen la pared celular y actúen sobre la membrana celular, por lo que puede tener un buen efecto sinérgico cuando se combina con otros antifúngicos. drogas.
Cosseth tiene actividad antifúngica de amplio espectro, con buena actividad antifúngica contra Candida albicans, especies de Candida no albicans y especies de Aspergillus, y contra especies de Candida resistentes a fluconazol, anfotericina B o hongos flucitosina y especies de Aspergillus. También tienen actividad antibacteriana in vitro. No existe resistencia cruzada con azoles o polienos ni resistencia natural a los aislados de Candida.