¿Cuáles son los componentes del complemento que pueden disolver y matar células?

(1) Los componentes inherentes del complemento son la cascada de activación del complemento de varios componentes que aparecen en los fluidos relevantes. Por ejemplo, vías clásicas como el complemento C1q y C1R. , sin pasar por las vías de activación del factor B, el factor D, la lectina de unión a manosa y la MBL.

(2) Proteínas reguladoras de la activación del complemento, moléculas reguladoras del complemento solubles o unidas a membrana, como cebadores, inhibidores de C1, etc.

(3) Receptores del complemento: Los receptores que pueden unirse a fragmentos del complemento, como C1q, los receptores del complemento I, regulan diversos efectos biológicos de los receptores del complemento.

2. El papel biológico del factor de necrosis tumoral en el cuerpo del tío Shi.

Respuesta: El TNF, el llamado factor de necrosis tumoral humana, es un fármaco anticancerígeno nuevo y eficaz. Por ejemplo, cuando se inyecta en el suministro de nutrientes dentro o alrededor de una masa, puede inhibir con éxito la necrosis de las células tumorales. Además, el TNF también puede matar células transformadas y algunas células infectadas por virus, mientras que en las células normales no sólo no puede destruir lo contrario, sino que también puede provocar estimulación.

Introducción al mecanismo de destrucción de las células NK.

Actividad de muerte natural

Células NK, anticuerpos, la llamada actividad asesina natural que no depende de la citotoxicidad no restringida por MHC. El citoplasma de las células NK es rico y contiene gránulos azules, y el contenido de los gránulos se correlaciona positivamente con la citotoxicidad de las células NK. El efecto letal de las células NK sobre las células diana aparece temprano y el efecto letal se puede observar a las 1 hora y 4 horas in vitro. Las células diana de las células NK, como algunas células tumorales (incluidas líneas celulares), células infectadas por virus, algunas células del tejido propio (como las células sanguíneas), parásitos y otras células NK, son importantes factores inmunitarios antitumorales. La infección también está implicada en el síndrome de hipersensibilidad tipo II, reacciones alérgicas y reacciones de injerto contra huésped.

1. Los mecanismos de reconocimiento de células diana, el reconocimiento de células diana por células NK y el reconocimiento CTL no específico de células diana siguen siendo desconocidos. Su papel en el antígeno 1 asociado a la función de los linfocitos (LFA-1) y la molécula de adhesión intercelular 1 (ICAM-1) en la superficie de las células diana es que actualmente se sabe que las células NK involucradas en el proceso de reconocimiento son anti-LFA. -1 o anti-LFA-1. Además, ¿la unión de CD2 y LFA-3 (CD58) y CD56 también puede estar mediada por células NK como células diana? . Los grupos moleculares de diferenciación y las moléculas de adhesión son los Capítulos 1 y 2 respectivamente.

Matar a la perforina, factores citotóxicos NK y factor de necrosis tumoral, etc.

(1) Perforación: la estructura y función de los gránulos citoplasmáticos liberados por la perforación para matar células NK, CTL, LAK y matar células diana se muestran en los medios de la Sección 2 de este capítulo. Las partículas citoplasmáticas purificadas producidas por la perforación pueden lisar varias células tumorales in vitro e inhibir la actividad citotóxica de los anticuerpos antiperforación. IL-2 puede promover la transcripción de genes de perforación. Puede promover la transcripción del gen de perforación de IL-2 inducida por IL-6. La actividad de la serina esterasa perfora

(2) Factor citotóxico NK: las células NK liberan receptores solubles del factor citotóxico NK (factor citotóxico NK, NKF) en la superficie de las células diana. Después de que NKF se une a las células objetivo, las mata y lisa selectivamente.

(3) Factor de necrosis tumoral: las células NK activadas liberan TNF-α y TNF-β (LT). El factor de necrosis tumoral cambia la estabilidad de los lisosomas en las células diana y provoca varias hidrolasas; influencia del metabolismo de los fosfolípidos de la membrana celular; (3) el valor del pH en el tejido cambia el metabolismo de la glucosa de las células diana; (4) la endonucleasa de la célula diana activada conduce a la degradación del mecanismo de muerte celular programada del ADN genómico, matando así las células diana. El efecto del TNF en el proceso de muerte celular es significativamente más lento que el de la lisis por perforación.

(2) ADCC (citotoxicidad mediada por células dependiente de anticuerpos)

Receptor IIIA Fcγ de la superficie de las células NK, fragmento Fc de IgG1 e IgG3 humana (región funcional Cγ2, Cγ3) específico Se une sexualmente a las células diana para destruir las células diana correspondientes mediadas por anticuerpos IgG. ¿Mejora significativamente los efectos de IL-2 e IFN-γ mediados por células NK? ADCC. Un posible marcador de superficie mediado por ADCC para células K, un linfocito importante, que aún no se ha descubierto. No se puede determinar si K pertenece a una población de células separada, pero puede estar mediado por n células K. Grupo ADCC. Además de las células NK, los monocitos, macrófagos, eosinófilos y neutrófilos también tienen funciones ADCC.

(3) Citocinas secretadas

Las células NK activadas pueden sintetizar y secretar una variedad de citocinas, desempeñar un papel en la regulación de la inmunidad y la hematopoyesis y matar directamente las células diana.

Además, las células NK pueden inducir a las células B diferenciadas a reaccionar con anticuerpos, inhibiendo así la PWM in vitro, posiblemente inhibiendo directamente las células B o inhibiendo la presentación de antígenos por parte de las células auxiliares. La citotoxicidad del asesino natural y la ADCC de las células NK desempeñan un papel importante en la infección viral y la vigilancia inmune in vivo. (1) Las células NK infectadas por virus matan selectivamente las células diana infectadas por virus. El interferón tiene un efecto protector sobre las células normales a través de las células NK con actividad antiviral sinérgica producida por las células auxiliares o células NK. Por otro lado, las moléculas de superficie, como las células infectadas por virus y los antígenos virales, las hacen más sensibles al efecto letal de las células NK. In vitro, las células NK pueden lisar células diana infectadas por herpesvirus, virus vaccinia, virus del sarampión, virus de las paperas, citomegalovirus y virus de la influenza. Los experimentos in vivo muestran que las cepas de ratón con baja actividad NK son más sensibles a ciertas infecciones virales, y la inyección de anticuerpos GM1 contra el ácido siálico para inhibir las células NK puede agravar la neumonía por el virus de la influenza en ratones. Además, las células NK también pueden matar algunas bacterias, hongos y protozoos in vitro, lo que puede ir acompañado de algunos antimediadores liberados por las células NK. (2) Vigilancia inmunológica 2) Células NK, que pueden desempeñar un papel más importante que las células T en la destrucción de células tumorales mutadas. Algunas enfermedades, como el síndrome de Chediak East o el síndrome linfoproliferativo ligado al cromosoma X, son particularmente susceptibles a la disfunción de las células NK debido a trastornos linfoproliferativos malignos. (3) Efecto injerto versus leucemia (GVL) involucrado en el trasplante de médula ósea: las células NK pueden matar algunas células de leucemia linfoide y mieloide in vitro. Unas semanas después del trasplante de médula ósea, las células NK derivadas del donante representan una proporción significativa del PBL. Además, las células NK también pueden matar algunas células inmaduras del cuerpo, como las células madre de la médula ósea, subconjuntos de timocitos, etc. Acerca de

Células asesinas naturales granulares de gran tamaño con citoplasma, también conocidas como células NK. Llamado así por su citotoxicidad no específica. No existe un receptor de células B para las células T, sino una recombinación de los genes del receptor. Sin embargo, todavía existen receptores específicos que activan o inhiben sus efectos. Se contabilizó entre el 5% y el 65.438+00% de la población de linfocitos circulantes. La secreción de perforina y factor de necrosis tumoral se puede utilizar para destruir las células diana y matar las células tumorales. Un breve listón sobre

las inmunoglobulinas y sus funciones.

Área funcional: (1) Área funcional de cadena L VL y CL.

(2) Hay cuatro tipos de IgG, IgA e IgD en la región funcional de la cadena H, a saber, CH1, CH2, CH3, VH1, anticuerpos IgM e inmunoglobulina E 5, dos de los cuales son más de uno. Área funcional CH4.

Funciones de la cinta: (1) Sitios de unión a antígenos para VL y VH.

(2) Marcadores genéticos heterotipos de CL y CH.

(CH 2, IgG y CH3 de IgM tienen puntos de unión para complementar el CIQ y son una parte inherente de la activación del sistema del complemento.

(4)4) Receptor de unión CH3/CH4 células, incluidos monocitos, macrófagos, granulocitos, células B, células NK y otros fragmentos de hierro.

(5) Los anticuerpos mediados por CH2+CH3 de 5)IgG atraviesan la placenta.

Características.

5. 10. Funciones de las moléculas CD4 y CD8 en cirugía

CD4 se une a moléculas de clase II

CD8 se une a la región no peptídica de las moléculas de clase MHC.

. Reglas Generales Breves Anticuerpos

El ambiente externo, el fagocito, está expuesto al antígeno específico. Las linfocinas secretadas por las células T estimulan la proliferación y diferenciación de las células B, producen células plasmáticas y secretan anticuerpos.

Algunos antígenos estimulan directamente la proliferación y diferenciación de las células B y las células B, provocando que las células plasmáticas segreguen anticuerpos.

En la segunda inmunización, el antígeno estimula directamente a las células plasmáticas para que produzcan anticuerpos.