¿Qué es la infertilidad inmune?

Alrededor del 10% al 20% de la infertilidad es infertilidad inmunológica. Los espermatozoides, los óvulos, los óvulos fertilizados, las hormonas sexuales, las gonadotropinas y el plasma seminal pueden tener cierta antigenicidad, lo que provoca reacciones inmunitarias e infertilidad.

La infertilidad inmunológica se puede dividir en tres categorías: aloinmunidad, inmunidad local y autoinmunidad.

La inmunidad homóloga se refiere al uso del esperma y el plasma seminal del hombre como antígenos para producir anticuerpos en el cuerpo de la mujer, que aglutinan los espermatozoides o los inactivan. En términos generales, las mujeres no tienen respuesta inmune y sólo alrededor del 15% al ​​18% de las mujeres infértiles tienen anticuerpos antiespermatozoides. Durante el período menstrual de la mujer o enfermedades como la endometritis, el endometrio se daña o durante el coito anal, los espermatozoides y sus antígenos pueden ingresar fácilmente al torrente sanguíneo y estimular la respuesta inmune de la mujer.

La inmunidad local significa que la mucosa cervical y el endometrio de algunas mujeres infértiles contienen linfocitos que producen inmunoglobulinas G y A, y el moco cervical contiene inmunoglobulinas antiespermáticas G, A y m. tracto son localmente inmunes a los espermatozoides.

La autoinmunidad se refiere al esperma masculino, plasma seminal u óvulos femeninos, secreciones genitales, hormonas, etc. Se desborda hacia los tejidos circundantes, provocando una reacción autoinmune y produciendo las sustancias de anticuerpos correspondientes en el cuerpo, lo que afecta la motilidad de los espermatozoides o la maduración de los folículos y la ovulación.

5% a 9% de los hombres infértiles tienen anticuerpos antiespermatozoides, lo que puede deberse a una obstrucción o ligadura bilateral de los conductos deferentes, o a una infección grave previa del tracto reproductivo.

Los factores inmunes celulares también están relacionados con la infertilidad masculina. El aumento de glóbulos blancos en el semen de algunos pacientes infértiles puede afectar la motilidad de los espermatozoides, reducir la motilidad de los espermatozoides y cambiar la morfología de los espermatozoides. Los anticuerpos antigonadales y los anticuerpos del receptor antigonadal en las mujeres pueden causar insuficiencia ovárica prematura o amenorrea ovárica. La endometriosis puede producir productos de degradación durante el ciclo menstrual, que son eliminados por el sistema de macrófagos, estimulando la producción de anticuerpos y provocando autoinmunidad.