Introducción a Rehmannia glutinosa

Contenido 1 Descripción general 2 Instrucciones para digoxigenina 2.1 Nombre del medicamento 2.2 Nombre en inglés 2.3 Alias ​​de digoxigenina 2.4 Clasificación 2.5 Forma de dosificación 2.6 Efectos farmacológicos de digoxigenina 2.7 Farmacocinética de digoxigenina 2.8 Indicaciones de digoxigenina 2.9 Contraindicaciones de digoxigenina 2.10 Precauciones 2.11 Reacciones adversas de digoxigenina 2.12 Uso y dosificación de digoxigenina 2.13 Interacciones entre digoxigenina y otros medicamentos 2.14 Comentarios de expertos 3 Veneno digital Intoxicación por glucósidos 3.1 Manifestaciones clínicas 3.2 Anexo de tratamiento: *Otras versiones de instrucciones de medicamentos relacionados con digoxina Esta es una entrada redirigida que *. **comparte el contenido de digoxina. Para facilitar la lectura, la digoxigenina en el siguiente texto ha sido reemplazada automáticamente por digoxina. Puede hacer clic aquí para restaurar la apariencia original o usar el método de notas para mostrar 1 descripción general

La digoxigenina es un medicamento de acción lenta. Fármaco glucósido cardíaco. Actúa de forma lenta y duradera. Tiene efectos farmacológicos inotrópicos positivos y es adecuado para la insuficiencia cardíaca congestiva de bajo gasto, la fibrilación auricular y el aleteo auricular y la taquicardia supraventricular paroxística. Debido a su gran efecto de acumulación, puede producirse intoxicación por digital. La concentración plasmática humana es >0,0045 mg/dl y la dosis letal para adultos es de 3 mg. 2 Instrucciones de Digitoxina 2.1 Nombre del fármaco

Digitoxina 2.2 Nombre en inglés

Digitoxina 2.3 Alias ​​de Digitoxina; Digitoxinum; Clasificación Digitox 2.4

Medicamentos para el sistema circulatorio>Medicamentos contra la insuficiencia cardíaca>Glucósidos cardíacos

2.5 Formas farmacéuticas

Comprimidos: 0,1 mg, 0,2 mg. 2.6 Efectos farmacológicos de la Dixitonina

1. Efecto inotrópico positivo: Es un efecto directo, no conseguido mediante mecanismos neuronales. Su efecto inotrópico positivo se debe a la inhibición de la Na K ATPasa, y esta enzima proporciona la energía para el transporte activo de iones de sodio y potasio a través de la membrana celular del miocardio (bomba de sodio). La digitoxina se combina reversiblemente con la Na K ATPasa en la membrana celular, impidiendo la unión de ATP, inhibiendo el transporte activo de Na y K e inactivando la bomba de sodio. Como resultado, el Na intracelular aumenta, el K disminuye y los glucósidos digitálicos son electrofisiológicos directos. Los efectos y la toxicidad de esta especie provienen de esto. El aumento de Na intracelular puede provocar un aumento en el intercambio de Na Ca2, aumentando así la absorción de Ca2 por parte de la célula. El Ca2 juega un papel importante y crítico en el acoplamiento excitación-contracción, por lo que el aumento de Ca2 intracelular puede deberse a la digoxigenina. base del efecto inotrópico positivo de las toxinas. La digitoxigenina tiene cambios hemodinámicos beneficiosos en la insuficiencia cardíaca y puede aumentar el gasto cardíaco y el trabajo cardíaco en corazones defectuosos. El aumento de la contractilidad del miocardio causado por la digoxigenina puede provocar un aumento del consumo cardíaco de oxígeno, pero al mismo tiempo aumenta la producción de sangre en la cavidad ventricular durante la sístole cardíaca y reduce el volumen sanguíneo residual. También puede reducir de forma refleja la frecuencia cardíaca. y resistencia de los vasos sanguíneos periféricos. El volumen del corazón disminuye, la tensión de la pared ventricular disminuye, el período de sístole del corazón se acorta y el período diastólico aumenta en consecuencia, de modo que el corazón agrandado debido a la insuficiencia cardíaca se encoge y la frecuencia cardíaca se ralentiza. Por tanto, se reduce el consumo total de oxígeno del miocardio.

2. Efectos electrofisiológicos: La dosis terapéutica de digoxigenina reduce ligeramente la naturaleza autónoma del nodo sinusal, prolonga el tiempo de conducción del nodo auriculoventricular y el período refractario, y hace que la conducción auriculoventricular se ralentice, el estrés del mismo. Se reduce el músculo auricular, se acorta el período refractario del músculo auricular y se prolonga el período refractario del nódulo auriculoventricular. Esto se debe al aumento del tono vagal, a los efectos antiadrenérgicos y, en menor medida, a los efectos directos. Los cambios electrofisiológicos provocados por dosis tóxicas de digoxigenina son un aumento del automatismo y la inhibición de la conductividad puede provocar diversas arritmias.

3. Efectos sobre el sistema nervioso autónomo: La digoxigenina actúa sobre el miocardio y tiene efectos vagales y simpaticomiméticos. El nervio vago a menudo conduce impulsos emitidos por el sistema nervioso central, que ejerce un efecto inhibidor continuo sobre la actividad cardíaca, ralentizando la frecuencia cardíaca sinusal, retrasando la conducción auriculoventricular y acortando el período refractario auricular. El efecto simpaticomimético de la digoxigenina aumenta el ritmo excitador del nódulo sinoauricular; acelera la conducción de la excitación en el miocardio y el haz auriculoventricular y mejora la contractilidad del miocardio auricular y ventricular; Grandes dosis de digoxigenina también pueden excitar el sistema nervioso central e inducir arritmias ectópicas debido a una mayor excitación del nervio simpático. La digitoxigenina es una digoxigenina no polar con un fuerte efecto simpaticomimético y un fuerte efecto inotrópico positivo, pero puede inducir o agravar fácilmente la arritmia ectópica.

4. La cantidad terapéutica de digoxigenina puede provocar los siguientes cambios en el electrocardiograma. En primer lugar, a menudo se produce una caída del segmento ST en forma de anzuelo y ondas T bidireccionales o invertidas en el gasto eléctrico cardíaco. Los cambios en las ondas T son un signo de la influencia de la digoxigenina en el metabolismo del miocardio. Cuando se envenena con digoxigenina, este cambio característico del STT generalmente no aparece en el electrocardiograma. El segundo es el acortamiento del intervalo QT. El tercero es la prolongación del intervalo PR o PQ, que es el resultado de una conducción negativa y no significa intoxicación por digoxigenina.

5. Efectos vasculares: La digoxigenina excita directamente el músculo liso vascular o el centro vasomotor, lo que puede aumentar la resistencia vascular periférica.

6. Efecto renal: Tiene un ligero efecto diurético directo e indirecto sobre el propio riñón. 2.7 Farmacocinética de la dixitonina

La absorción oral es rápida y completa, y la biodisponibilidad es superior al 90 %. La concentración plasmática del fármaco alcanza el máximo 1 hora después de tomar el fármaco y tarda 4 horas en lograr un efecto significativo. , y alcanza el efecto máximo en 6 a 12 horas. La concentración terapéutica en suero es de 15 a 25 mg/ml y la tasa de unión a proteínas plasmáticas alcanza el 97%. Se elimina principalmente a través del metabolismo de las enzimas microsomales hepáticas y de la vida media de eliminación. Generalmente es de 4 a 7 días. Se excreta del jugo del hígado, se recircula y finalmente se excreta en la orina, el 80% de los cuales son metabolitos inactivos. La excreción renal del compuesto original es sólo del 10% al 20%. En caso de función hepática deficiente, se potencian las vías de eliminación extrahepática. 2.8 Indicaciones de Dixitonina

Insuficiencia cardíaca congestiva de bajo gasto, fibrilación y aleteo auricular, taquicardia supraventricular paroxística. 2.9 Contraindicaciones de Dixitonina

Bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado o bradicardia sinusal, miocardiopatía hipertrófica obstructiva, síndrome de preexcitación, factores mecánicos extramiocárdicos como taponamiento cardíaco, pericarditis constrictiva, insuficiencia cardíaca e hipercalcemia causada por graves estenosis mitral. 2.10 Precauciones

1. Usar con precaución en pacientes con daño miocárdico grave e insuficiencia renal. No debe ser utilizado por pacientes con enfermedad hepática.

2. Rehmannia glutinosa se toma principalmente por vía oral y rara vez se utiliza la inyección intramuscular porque puede causar dolor fácilmente en el lugar de la inyección y tiene la misma biodisponibilidad que la administración oral. 2.11 Reacciones adversas de rehmannia glutinosa

1. Sistema digestivo: anorexia, salivación, náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal. En la insuficiencia cardíaca, los síntomas gastrointestinales cuando la congestión gastrointestinal empeora deben distinguirse de la intoxicación por digoxigenina.

2. Síntomas de intoxicación del sistema nervioso: fatiga, dolor de cabeza, insomnio, depresión, mareos, confusión, desorientación, pesadillas e inquietud, alucinaciones y otras reacciones mentales, etc.

3. Alteraciones oculares: dilatación de pupilas, fotofobia, cambios en la visión de los colores (visión amarilla, visión verde), destellos, visión reducida, etc., y ocasionalmente ceguera temporal. La visión reducida se produce en forma de puntos ciegos centrales en ambos lados y parece ser causada por el efecto de la digoxigenina sobre las células sensoriales de la retina.

4. Arritmia: La arritmia puede ser el primer síntoma de intoxicación por digoxigenina. Puede ocurrir cualquier tipo de arritmia. Los más comunes son el bigeminismo o triplete ventricular prematuro, las contracciones ventriculares prematuras polimórficas, la taquicardia auricular con bloqueo auriculoventricular y la taquicardia auriculoventricular de la unión no paroxística con disociación auriculoventricular, que es particularmente común en pacientes con fibrilación auricular preexistente. Las torsades sugieren que el envenenamiento por digitálicos ha alcanzado una etapa avanzada.

5. En el tratamiento clínico de la insuficiencia cardíaca con digoxigenina, si la insuficiencia cardíaca mejora gradualmente y continúa siendo tratada con digoxigenina, si la función del paciente empeora por razones especiales, se debe sospechar y Intoxicación por digital.

La medición de la concentración de digitálicos en suero tiene un cierto valor de referencia en el diagnóstico de intoxicación por digitálicos. Generalmente, la concentración de glucósidos digitálicos es de 0,5 a 2 ng/ml, ya que los pacientes tienen una gran sensibilidad y tolerancia individual a los glucósidos digitálicos. Por lo tanto, la medición de la concentración de digoxigenina debe combinarse con los síntomas clínicos para llegar a una conclusión sobre si existe intoxicación. 2.12 Uso y dosificación de la intoxicación por digital

El tratamiento de los preparados para la intoxicación por digital debe centrarse en una dosis individualizada. El uso tradicional de digoxigenina se divide en dos pasos: primero, administrar una dosis de efecto completo en un corto período de tiempo para controlar básicamente los síntomas de la insuficiencia cardíaca. Esta dosis también se denomina dosis de digitalización y luego administrar una dosis más pequeña. Mantenga, estabilice la concentración del fármaco en sangre dentro del rango de concentración terapéutica efectiva y mantenga la eficacia. Para administrar la dosis efectiva completa, se puede tomar digoxigenina por vía oral 0,1 mg cada vez, 3 a 4 veces al día, hasta una dosis total de 0,8 a 1,2 mg. La dosis de mantenimiento es de 0,1 mg por vía oral al día. Este uso tradicional rara vez se utiliza ahora. 2.13 Interacciones medicamentosas

1. Cuando la digoxigenina se usa en combinación con diuréticos, es fácil inducir arritmia debido a la hipopotasemia. La hidroclorotiazida no cambia la farmacocinética de la digoxigenina. Sin embargo, la combinación de diuréticos no ahorradores de potasio. y la digoxigenina puede aumentar la toxicidad de la digoxigenina debido a la hipopotasemia causada por los diuréticos.

2. El uso combinado de quinidina y digoxigenina puede aumentar significativamente la concentración plasmática de digoxigenina.

3. El uso combinado de verapamilo y digoxigenina puede aumentar ligeramente la concentración sérica de digoxigenina.

4. La combinación de barbitúricos, fenitoína y digoxigenina puede aumentar la actividad de las enzimas microsomales hepáticas. Por lo tanto, la combinación de barbitúricos, fenitoína y digoxigenina puede aumentar la actividad de las enzimas microsomales hepáticas. , por lo que la concentración sérica de digoxigenina disminuye.

5. La combinación de resina de colestiramina y digoxigenina puede adsorber digoxigenina en el intestino, lo que puede reducir la biodisponibilidad de digoxigenina. 2.14 Comentarios de expertos

Entre los fármacos cardiotónicos, el efecto más singular de la digital es mejorar la contractilidad del miocardio y disminuir la frecuencia cardíaca. No tiene resistencia a los medicamentos, es fácil de tomar, es barato y es compatible con. diuréticos e inhibidores de la ECA. La combinación de los dos agentes tiene efectos aditivos y puede inhibir el aumento de la actividad neuroendocrina que se produce en la insuficiencia cardíaca. No tiene ningún efecto adverso sobre el curso natural de la insuficiencia cardíaca y no aumenta la tasa de mortalidad. 3 Intoxicación por Rehmannia glutinosa

Rehmannia glutinosa (Dihuang Du Xin, Dizhi Du) es un fármaco glucósido cardíaco de acción lenta con efectos lentos y duraderos.

La dosis oral efectiva completa es de 0,7 a 1,2 mg, tomada por vía oral en dosis divididas dentro de 48 a 72 horas; la dosis de mantenimiento es de 0,05 a 0,1 mg cada vez, l/d; cada vez, 1 mg/día. La dosis habitual para inyección intramuscular es de 0,2 a 1 mg cada vez. Se absorbe casi por completo después de la administración oral, tarda de 2 a 4 horas en surtir efecto y alcanza el efecto máximo en 8 a 12 horas. El efecto dura de 2 a 3 semanas. Surte efecto dentro de los 30 minutos posteriores a la inyección intravenosa y alcanza el efecto máximo dentro de las 4 a 8 horas. Debido al gran efecto de acumulación, puede ocurrir intoxicación por digital. La concentración plasmática humana es >0,0045 mg/dl y la dosis letal para adultos es de 3 mg. 3.1 Manifestaciones clínicas

En la etapa inicial se pueden observar náuseas, vómitos, diarrea, mareos, sensación anormal en manos y pies, debilidad general, visión amarilla, visión verde, etc. A medida que la afección empeora, pueden ocurrir cambios de humor, inquietud, desorientación, confusión, pesadillas, alucinaciones y visión borrosa.

En casos graves se puede observar hipotensión y diversas arritmias, como diversas contracciones prematuras, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, bloqueo auriculoventricular, bradicardia, bloqueo sinoauricular y paro sinusal. 3.2 Tratamiento

Los puntos clave del tratamiento de la intoxicación por rehmannia son: