El mecanismo por el cual la mercaptopurina afecta la síntesis de ácidos nucleicos es ().

El foco de este conjunto de preguntas es "el mecanismo de acción de los fármacos contra tumores malignos". Después de que el 5-fluorouracilo desoxinucleótido se activa en el cuerpo, puede inhibir la timidilato sintasa, causando deficiencia de desoxitimidilato y trastornos de replicación del ADN; la mercaptopurina puede inhibir la conversión de inosina en adenilato y guanilato, interfiriendo con el metabolismo de las purinas, dificultando la síntesis de ácidos nucleicos; alta afinidad y efecto inhibidor sobre la dihidrofolato reductasa, inhibe la reducción de dihidrofolato, detiene la síntesis de nucleótidos de purina y nucleótidos de timina e interfiere principalmente con altas concentraciones de replicación de ADN y transcripción de ARN. La citarabina se convierte en nucleótido trifosfato por enzimas del cuerpo, que tiene un fuerte efecto inhibidor sobre la ADN polimerasa, inhibiendo así la modificación del ADN celular y eventualmente provocando la muerte celular. La hidroxiurea puede inhibir la nucleósido difosfato reductasa, dificultando la reducción del ácido ribonucleico en ácido desoxirribonucleico; e interfiere con la biosíntesis del ADN.