¿Qué significan la inhibición de la regresión, la inhibición por encima del límite, la inhibición de la diferenciación y la inhibición protectora?
2. Una inhibición incondicional. Es decir, inhibición provocada por una estimulación excesiva. Cuando la excitación excede un cierto límite y amenaza el trabajo normal de las células de la corteza cerebral, conducirá al desarrollo de procesos de inhibición intracelular, permitiendo que las células descansen y reanuden su trabajo normal.
3. Inhibición de la diferenciación, condición en la que se inhiben los reflejos condicionados. En las primeras etapas de la formación de reflejos condicionados, estímulos similares a los estímulos condicionados también causarán reflejos condicionados, convirtiéndose en un fenómeno de generalización de los reflejos condicionados, si solo se fortalece el estímulo condicionado y no se fortalecen otros estímulos, las respuestas a otros estímulos lo harán; desaparecer gradualmente, es decir, inhibición de la diferenciación.
4. La inhibición protectora y la inhibición por encima del límite son nombres diferentes para el mismo proceso de inhibición.
Datos ampliados:
Aplicaciones relacionadas de la inhibición de la regresión:
Científicos del MD Anderson Cancer Center de la Universidad de Texas descubrieron que la inhibición conjunta de la proteína quinasa nuclear Cδ ( PKCδ) y el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) pueden inducir una regresión tumoral significativa en el cáncer de pulmón de células no pequeñas resistente a los medicamentos con mutaciones de EGFR.
Los inhibidores de la tirosina quinasa (TKI) del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) tienen múltiples mecanismos de resistencia en el cáncer de pulmón de células no pequeñas (NSCLC) mutante de EGFR. Sin embargo, la resistencia recurrente a los EGFRTKI sigue siendo un desafío clínico importante debido a la heterogeneidad de los mecanismos de resistencia subyacentes en pacientes individuales.
En este estudio, se informa el papel de la proteína quinasa nuclear Cδ (PKCδ) como mecanismo coaxial para varios mecanismos de resistencia a TKI conocidos.
Específicamente, demostraron que el EGFR inactivado por TKI se dimeriza con otros receptores de membrana implicados en la resistencia a TKI, promoviendo la translocación nuclear de PKCδ. Además, los niveles de PKCδ nuclear se asocian con la respuesta a los TKI de los pacientes. La inhibición combinada de PKCδ y EGFR indujo una regresión significativa de los tumores de cáncer de pulmón de células no pequeñas resistentes a los medicamentos que albergan mutaciones de EGFR.
La activación insensible a los TKI del EGFR mutado mantiene la supervivencia en el cáncer de pulmón de células no pequeñas resistente a los EGFRTKI. PKCδ participa en la vía insensible a los TKI del EGFR mutante y confiere resistencia a los EGFRTKI. PKCδ es necesaria y suficiente para la resistencia a EGFRTKI, y su localización nuclear es necesaria para la resistencia a TKI. El heterodímero EGFR induce la localización nuclear de PKCδ en células resistentes a TKI.
La PKCd nuclear está regulada positivamente en el cáncer de pulmón de células no pequeñas con mutación EGFR humana y es resistente a los TKI. nPKCδ puede reducir la tasa de supervivencia libre de progresión de pacientes con cáncer de pulmón de células no pequeñas con mutación EGFR. El paciente recibió terapia con EGFRTKI de primera línea y desarrolló resistencia al cáncer de pulmón de células no pequeñas egfrt 790m a EGFRTKI de tercera generación.
Enciclopedia Baidu: supresión de regresión
Enciclopedia Baidu: supresión de límites excesivos
Enciclopedia Baidu: supresión de diferenciación