¿Cuáles son los primeros síntomas del SIDA?

1. Se divide clínicamente en cuatro etapas, mostrando un proceso de desarrollo gradual y coherente.

1). Etapa de infección aguda: Después de la infección por VIH, el virus del VIH estimula al cuerpo para provocar una respuesta inmune. Posteriormente, se inicia un período de infección asintomática relativamente saludable, que varía en duración.

Síntomas clínicos: Algunos pacientes presentan síntomas transitorios similares a los de la mononucleosis infecciosa. Inicio repentino de síntomas como fiebre, sudoración, dolor de cabeza, dolor de garganta, náuseas, anorexia, malestar general y dolores articulares y musculares. También puede ir acompañado de eritema, vómitos, diarrea, linfadenopatía sistémica o trombocitopenia. Algunas personas también padecen meningitis aséptica aguda, que se presenta con dolor de cabeza, síntomas neurológicos e irritación meníngea.

Análisis de sangre periférica: El número total de glóbulos blancos es normal, o los linfocitos están reducidos y los monocitos están aumentados. La proporción de células CD4/CD8 en los subconjuntos de linfocitos no puede cambiar significativamente. Este período dura una o dos semanas. Debido a que los síntomas durante este período no son característicos ni leves, a menudo se diagnostican erróneamente como un resfriado y se ignoran. Los anticuerpos séricos contra el VIH pueden ser positivos de 2 a 6 semanas después de la infección.

2). Período de infección asintomática: Durante este período, además de los anticuerpos séricos positivos contra el VIH, el número de células T puede disminuir gradualmente. Sin embargo, el virus continúa replicándose y las personas infectadas se vuelven contagiosas.

Síntomas clínicos: Ninguno. Duración: Las diferencias individuales varían mucho. Actualmente se considera que es de 2 a 10 años, normalmente de 6 a 8 años. Esto hace que la detección temprana y la prevención de los pacientes sean muy difíciles.

3) La etapa temprana del síndrome de inmunodeficiencia adquirida también se conoce como "síndrome de linfadenopatía generalizada persistente (PGLS)", "síndrome relacionado con el SIDA (ARC)", etc.

Síntomas clínicos: linfadenopatía sistémica persistente. Además de los ganglios linfáticos inguinales, se hincharon más de 2 ganglios linfáticos en otras partes con un diámetro de 65438 ± 0 cm, lo que duró más de 3 meses. Los ganglios linfáticos agrandados aparecen simétricamente, tienen una textura firme, se mueven libremente, sin sensibilidad y no responden al tratamiento general. Suele ir acompañada de fatiga, fiebre, malestar general y pérdida de peso. Este período se puede diagnosticar una vez descartadas otras causas. En algunos casos, los ganglios linfáticos inflamados desaparecen después de más de un año o pueden volver a agrandarse. Alrededor del 30% de los pacientes pueden tener solo linfadenopatía superficial y ningún otro síntoma sistémico. Algunos pacientes presentan dolores de cabeza, depresión o ansiedad, algunos tienen terminaciones nerviosas sensoriales e incluso presentan síntomas psiconeurológicos como trastornos mentales reactivos, que pueden estar relacionados con el virus que invade el sistema nervioso. Algunos pacientes han mostrado signos de inmunodeficiencia, además de las linfadenopatías superficiales y los síntomas sistémicos mencionados anteriormente, también padecen diversas infecciones específicas o recurrentes no mortales.

Sin embargo, en los últimos años, muchos estudiosos han abogado por cancelar la etapa temprana del síndrome de inmunodeficiencia adquirida, clasificando el agrandamiento de los ganglios linfáticos como la etapa de infección asintomática, pero clasificando algunas manifestaciones sistémicas como la etapa del síndrome de inmunodeficiencia adquirida.

4). Síndrome de inmunodeficiencia adquirida

Síntomas clínicos: Además de las características del antiguo síndrome de inmunodeficiencia adquirida, también puede haber fiebre evidente, fatiga, sudores nocturnos y pérdida de peso. Manifestaciones clínicas como reducción incontrolable (>10%), diarrea persistente, fiebre persistente (>38 ℃) durante más de 3 meses y manifestaciones clínicas graves de inmunodeficiencia, como respuesta inmune celular retardada, infecciones oportunistas, tumores malignos. etc., pueden involucrar varios sistemas y órganos en todo el cuerpo y, a menudo, múltiples patógenos provocan la coexistencia de infecciones y tumores.

Sistemas u órganos infectados:

a) Manifestaciones cutáneas y mucosas: La mayoría de los pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida presentan infecciones cutáneas y mucosas. Las infecciones de las mucosas comunes incluyen la infección por Candida albicans de la mucosa oral, que generalmente es asintomática. Cuando afecta a la faringe y al esófago puede provocar disfagia grave. Las infecciones de la piel incluyen estomatitis herpética recurrente, úlceras perianales herpéticas crónicas, herpes zoster, varicela, dermatofitos fúngicos y onicomicosis. Los homosexuales también pueden tener verrugas genitales perianales y molusco contagioso. Las lesiones similares a la dermatitis seborreica a menudo ocurren en los genitales del paciente, pero también pueden encontrarse en el cuero cabelludo, la cara, las orejas y el pecho, y aparecen como escamas eritematosas e hiperqueratósicas. Suele tener forma de mariposa en la cara. Se desconoce el motivo.

b) Sistema urinario: daño renal causado por el virus de la inmunodeficiencia humana.

La incidencia de daño renal en pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida es aproximadamente del 20% al 50%. Las infecciones oportunistas son una de las principales causas de daño renal. Las anomalías de líquidos y electrolitos causadas por infección, sepsis, shock, uso de antibióticos nefrotóxicos y tumores malignos pueden provocar daño renal.

El citomegalovirus y el virus de Epstein-Barr pueden causar nefritis por complejos inmunitarios. Los cambios patológicos incluyen glomerulonefritis proliferativa membranosa focal o difusa, necrosis tubular aguda, atrofia tubular y nefritis intersticial focal. El propio VIH también puede causar daño renal, lo que lleva a una nefropatía relacionada con el VIH. La glomeruloesclerosis segmentaria focal es el cambio patológico más común. Los cambios característicos incluyen colapso del plexo vascular glomerular, hinchazón evidente e hipertrofia de las células epiteliales viscerales glomerulares, edema intersticial, fibrosis e infiltración de células inflamatorias, etc. Bajo el microscopio electrónico se pueden observar células endoteliales glomerulares, inclusiones reticulares tubulares, etc. Los usuarios de drogas intravenosas son más comunes en pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida. La heroína y sus contaminantes actúan como antígenos que pueden causar daño renal inmunorreactivo, lo que lleva a una nefropatía relacionada con la heroína. La glomeruloesclerosis segmentaria focal también es el cambio patológico más común, pero el colapso del plexo vascular glomerular, las vesículas tubulares y las inclusiones reticulares de células endoteliales glomerulares no es tan obvio como la nefropatía relacionada con el VIH. Clínicamente puede producirse proteinuria, azotemia, insuficiencia renal aguda o uremia. La nefropatía relacionada con la heroína puede progresar a uremia en seis meses, mientras que la nefropatía relacionada con el VIH puede progresar rápidamente a uremia en dos a cuatro meses.

c) Aparato respiratorio: neumonía, sarcoma de Kaposi y tuberculosis causadas principalmente por infecciones oportunistas.

Tuberculosis causada por el SIDA: La tuberculosis causada por el síndrome de inmunodeficiencia adquirida ocurre más comúnmente en los pulmones. Además de los síntomas comunes como tos, producción de esputo, disnea y dolor en el pecho, también existen síntomas comunes de la tuberculosis como fiebre, sudores nocturnos, anorexia y pérdida de peso. A veces, sus manifestaciones clínicas son difíciles de diferenciar de la neumonía por Pneumocystis carinii u otras infecciones oportunistas, y se necesitan exámenes patógenos y radiológicos para hacer un diagnóstico diferencial.

Neumonía por Pneumocystis carinii: Pneumocystis carinii (Pneumocystis carinii) fue considerado en el pasado como un protozoo, llamado Pneumocystis carinii, pero ahora se confirma basándose en análisis genéticos morfológicos y moleculares que es un hongo. Las infecciones causadas por esta bacteria son las más comunes y representan aproximadamente el 80% de las infecciones pulmonares en el síndrome de inmunodeficiencia adquirida y son la principal causa de muerte en el síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Esta enfermedad es la neumonía intersticial de células plasmáticas causada por Pneumocystis cistis. Los principales cambios patológicos son edema difuso, intersticial y alveolar en los pulmones, y los alvéolos están llenos de líquido de edema espumoso y una gran cantidad de neumonía por Pneumocystis. Degeneración y necrosis de la pared alveolar, y un gran número de linfocitos y células plasmáticas se infiltran en el intersticio pulmonar. Las manifestaciones clínicas son fiebre, tos seca, taquipnea, disnea, cianosis y disfunción ventilatoria. El examen radiológico muestra neumonía intersticial; Los síntomas empeoran gradualmente y puede ocurrir la muerte por insuficiencia respiratoria. La enfermedad se diagnostica encontrando bacterias patógenas en el esputo, el derrame pleural, el líquido del lavado traqueal o la biopsia del revestimiento endotraqueal. Además, existen citomegalovirus, Toxoplasma gondii, Cryptococcus, Angiostrongylus, Legionella, etc. También puede causar neumonía.

Sarcoma de Kaposi: entre los pacientes con lesiones cutáneas extensas en el síndrome de inmunodeficiencia adquirida, el sarcoma de Kaposi de los pulmones representa aproximadamente el 20 % de los diagnósticos clínicos y la tasa de detección en la autopsia es del 50 %. Sin embargo, el sarcoma de pulmón de Kaposz es raro en pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida sin lesiones cutáneas ni mucosas. La mayoría de los pacientes con esta enfermedad presentan fiebre, tos seca y dificultad para respirar, pero alrededor del 40% de los pacientes no presenta ninguno de estos síntomas. Pueden producirse sibilancias cuando hay un daño importante en el revestimiento bronquial y pueden producirse sibilancias cuando la laringe está afectada. Cuando estas lesiones causan sangrado, puede ocurrir hemoptisis. La broncoscopia o la biopsia endobronquial pueden diagnosticar esta enfermedad. Las radiografías de tórax también pueden ayudar con el diagnóstico.

d) Sistema nervioso central: manifestaciones del sistema nervioso del síndrome de inmunodeficiencia adquirida.

Las principales manifestaciones clínicas son mareos, dolor de cabeza, demencia progresiva, alucinaciones, epilepsia, parálisis de extremidades, ataxia espástica, disfunción vesical y rectal y neuritis craneal. Además de la encefalitis subaguda progresiva causada por el VIH, la meningitis criptocócica es la más común. Las manifestaciones clínicas se describen en los capítulos pertinentes. Otros incluyen encefalitis subaguda causada por citomegalovirus, encefalitis por toxoplasmosis, infección por Toxoplasma gondii, infección por Mycobacterium avium, linfoma cerebral y sarcoma de Kaposi. Las infecciones diseminadas por Strongyloides en particular son graves y, a menudo, ponen en peligro la vida. El diagnóstico se basa principalmente en el examen del líquido cefalorraquídeo, la radiografía de la cabeza y la tomografía computarizada.

e) Sistema digestivo: Más de 3/4 de los pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida pueden tener enfermedades del sistema digestivo, afectando a diversas partes del tracto gastrointestinal. Los virus Candida, citomegalovirus y herpes invaden la orofaringe y el esófago y provocan úlceras. Las manifestaciones clínicas incluyen dolor al tragar, disfagia y sensación de ardor retroesternal, que pueden diagnosticarse mediante esofagoscopia con fibra óptica.

La afectación gástrica es relativamente menor, con gastritis por celulitis ocasional causada por Candida albicans y gastritis causada por citomegalovirus. El sarcoma de Kaposi también puede invadir el estómago y provocar las manifestaciones clínicas correspondientes. El citomegalovirus, Mycobacterium avium, Mycobacterium tuberculosis y los fármacos pueden causar hepatitis granulomatosa, hepatitis aguda y crónica, hígado graso y cirrosis. El sarcoma de Kaposi y otros linfomas también pueden invadir el hígado. Diversas infecciones y tumores también pueden invadir el páncreas, pero el diagnóstico es difícil. Cryptosporidium, citomegalovirus, Mycobacterium avium y sarcoma de Kaposi invaden el tracto intestinal y causan diarrea y síndromes de malabsorción. La infección por citomegalovirus provoca colitis ulcerosa, que puede provocar diarrea, pus y heces con sangre, etc. Entre ellos, la infección intestinal por Cryptosporidium es más común y se manifiesta como diarrea crónica persistente, que puede durar varios meses y fácilmente provocar la muerte del paciente. El diagnóstico se basa en el examen de las heces, radiografías, colonoscopia o biopsia de la mucosa intestinal. El cáncer anorrectal es más común en hombres homosexuales con síndrome de inmunodeficiencia adquirida, que puede ser causado por herpes perianal crónico o infección por el virus del papiloma humano durante el contacto sexual.

Apendicitis aguda en pacientes con SIDA: Aunque la apendicitis aguda en pacientes con SIDA es rara, el dolor abdominal y los signos abdominales son similares a los síntomas gastrointestinales de la infección por patógenos oportunistas del SIDA, lo que dificulta el diagnóstico. Tiene una alta tasa de diagnóstico erróneo y muchas complicaciones, lo que requiere la atención de los cirujanos gastrointestinales.

f) Sistema sanguíneo: Las anomalías del sistema sanguíneo son más comunes en pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Principalmente incluyen granulocitopenia y trombocitopenia, anemia y linfoma no Hodgkin.

g) Afectación ocular: retinopatía por síndrome de inmunodeficiencia adquirida.

La afectación ocular también es común en pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida, pero fácilmente pasa desapercibida. Según los informes publicados, entre el 40% y el 92,3% de los pacientes con SIDA se complican con enfermedades oculares, entre las cuales el daño del fondo de ojo es más común. Puede ocurrir por la propia infección por VIH o por una infección secundaria con microorganismos patógenos oportunistas.

h) Otros: Retinitis por infección por citomegalovirus y Toxoplasma, sarcoma de Kaposi ocular, etc. El propio VIH y las infecciones o tumores oportunistas también pueden afectar los sistemas cardiovascular y endocrino, pero las manifestaciones clínicas suelen ser discretas o leves, lo que puede estar relacionado con la baja incidencia o la muerte del paciente antes de que aparezcan las manifestaciones clínicas de estas enfermedades sistémicas. Algunos pacientes suelen experimentar fiebre prolongada inexplicable, acompañada de pérdida de peso, malestar general y fatiga. En algunos casos, la infección intracelular por micobacterias se demuestra en muestras de biopsia de médula ósea, ganglios linfáticos o hígado, y el pronóstico puede ser peor que el de la infección por micobacterias pulmonares sola.

2. Infección infantil

La transmisión de madre a hijo es la principal vía por la que los niños se infectan con el VIH. Los pacientes restantes se infectaron debido a transfusiones de sangre en hospitales o tratamientos en centros de salud rurales en áreas con alta incidencia de SIDA (debido al uso de jeringas sucias).

Síndrome de inmunodeficiencia adquirida en la infancia: los síntomas no aparecen hasta aproximadamente 5 años después de que un niño se infecta con el VIH. La mayoría de los bebés con infección intrauterina por VIH nacen sin síntomas clínicos y sin un examen físico normal. Entre el 1,5% y el 25% de los lactantes con infección perinatal por VIH desarrollan la enfermedad en los primeros meses de vida, con un aumento de aproximadamente el 1% por año a partir de entonces.

Síndrome de inmunodeficiencia adquirida neonatal: los recién nacidos rara vez están expuestos a antígenos extraños porque sus sistemas inmunológicos son inmaduros y producen una pequeña cantidad de células de memoria inmune. Después de la infección por VIH, el sistema inmunológico sufre daños más graves que en los adultos, el período de incubación es corto y los síntomas son tempranos.

2. Criterios de diagnóstico

Para prevenir y tratar el síndrome de inmunodeficiencia adquirida en mi país, de acuerdo con las condiciones específicas de nuestro país, consultar la clasificación de la infección por VIH y los criterios de diagnóstico del SIDA. de la OMS y los CDC de Estados Unidos, formuló los estándares de diagnóstico de mi país para la infección por VIH y SIDA en 1996. Los criterios de diagnóstico incluyen infección aguda por VIH, infección asintomática por VIH y SIDA.

1. Infección aguda por VIH

(1) Historia epidemiológica: los homosexuales o heterosexuales tienen múltiples parejas sexuales, o sus cónyuges o parejas sexuales tienen anticuerpos anti-VIH positivos; Historia de administración intravenosa abuso de drogas; productos sanguíneos importados como el factor VII; antecedentes de contacto cercano con pacientes con VIH/SIDA; antecedentes de sífilis, gonorrea y uretritis no gonocócica; antecedentes de viajes al extranjero; hijos de personas con anticuerpos anti-VIH positivos; transfusiones sin pruebas anti-VIH.

(2) Manifestaciones clínicas: fiebre, fatiga, dolor de garganta, malestar general y otros síntomas de infección del tracto respiratorio superior. Hay ganglios linfáticos agrandados; , similar a la mononucleosis infecciosa; hepatomegalia y bazo.

(3) Examen de laboratorio: después del inicio de la enfermedad, el número total de glóbulos blancos y linfocitos en la sangre periférica disminuyó, y luego el número total de linfocitos aumentó y se observaron linfocitos atípicos; /CD8 >:1; los anticuerpos anti-VIH se volvieron negativos. La conversión generalmente demora de 2 a 3 meses y puede durar hasta 6 meses. Los anticuerpos son negativos durante el período de ventana de infección; algunos pacientes son positivos para el antígeno P24 en el inicio. escenario.

2. Infección asintomática por VIH

(1) Antecedentes epidemiológicos: igual que la infección aguda por VIH.

(2)Manifestaciones clínicas: muchas veces sin síntomas ni signos.

(3) Examen de laboratorio: el anticuerpo anti-VIH es positivo, confirmado mediante prueba de confirmación; el número total de linfocitos CD4 es normal o disminuye año tras año, el antígeno P24 en sangre es CD4/CD8; negativo.

3. SIDA

(1) Historia epidemiológica: igual que la infección aguda por VIH.

(2) Manifestaciones clínicas: función inmune baja inexplicable; fiebre baja irregular persistente >: 1 mes; linfadenopatía sistémica persistente inexplicable (diámetro de los ganglios linfáticos > 1 cm; diarrea crónica > 4 veces/día); pérdida de peso > 10% en 3 meses; complicada por infección oral por cándida, neumonía por Pneumocystis carinii, infección por citomegalovirus (CMV), toxoplasmosis, meningitis criptocócica, enfermedad activa de rápida progresión, tuberculosis, sarcoma de Kaposi de la piel y mucosas, linfoma, etc. La demencia tiende a ocurrir en pacientes jóvenes y de mediana edad.

(3) Examen de laboratorio: confirmar la positividad del anticuerpo anti-VIH mediante la prueba de confirmación; la positividad del antígeno P24 (disponible en unidades calificadas) el número total de linfocitos CD4 es 0,2 × 109/L o (0,2 ~ 0,5); ×109/L CD4/CD8<. 1; los glóbulos blancos y la hemoglobina están reducidos; los niveles de microglobulina β2 están elevados; podemos encontrar la causa de la coinfección antes mencionada o la base patológica del tumor;

En tercer lugar, clasificación

El SIDA es causado por la infección por VIH. El VIH es un retrovirus. Se han aislado dos tipos de VIH de pacientes con SIDA, el VIH-1 y el VIH-2. Los genomas del VIH-2 y del VIH-1 son sólo entre un 40% y un 50% homólogos. Las lesiones causadas por ambos tipos son similares.

VIH-1

Incluida China, es la principal cepa circulante en el mundo. Dividido en 3 subtipos y 13 subtipos.

VIH-2

Se limita principalmente a África occidental y Europa occidental, con un pequeño número de informes en América del Norte. Es menos contagioso y patógeno. Desde 1999, se ha encontrado un pequeño número de personas infectadas en algunas zonas de mi país.

Los genomas del VIH-2 y del VIH-1 son sólo entre un 40% y un 60% homólogos.