Describir y analizar brevemente los factores y mecanismos que afectan la TFG.
1. Presión de filtración efectiva
Cualquier cambio en cualquiera de los tres factores que constituyen la presión de filtración efectiva afectará la presión de filtración efectiva, cambiando así la tasa de filtración glomerular. tasa de aprobación.
Los experimentos sobre cambios en la presión sanguínea capilar glomerular muestran que cuando la presión arterial cambia dentro del rango de 10,7 ~ 24,0 kPa (80 ~ 180 mmHg), el flujo sanguíneo renal puede ser relativamente estable a través de la autorregulación y El flujo sanguíneo del capilar glomerular renal puede ser relativamente estable. No hubo cambios significativos en la presión arterial del capilar bulbar. En cuanto al mecanismo de autorregulación, la mayoría de la gente cree que cuando la presión arterial aumenta, el músculo liso de la pared de la arteria aferente se contrae debido a la estimulación del estiramiento y la resistencia al flujo sanguíneo aumenta, de modo que el flujo sanguíneo capilar glomerular no aumenta y la presión arterial no aumenta, por lo tanto, no hay cambios significativos en la presión de filtración efectiva y la tasa de filtración glomerular; cuando la presión arterial disminuye, la pared de la arteria aferente se relaja y la resistencia al flujo sanguíneo disminuye, de modo que el flujo sanguíneo capilar glomerular no aumenta. disminuye y la presión arterial no disminuye. Por lo tanto, la presión de filtración efectiva y la tasa de filtración glomerular no cambiaron significativamente. Esto muestra que la regulación corporal de la función de filtración glomerular se logra mediante la autorregulación del flujo sanguíneo renal para garantizar la función urinaria normal del cuerpo en condiciones fisiológicas. Sin embargo, si la presión arterial cae por debajo de 10,7 kPa (80 mmHg) (como una pérdida masiva de sangre), lo que excede el rango de autorregulación del flujo sanguíneo renal, la presión sanguínea capilar glomerular disminuirá en consecuencia, reduciendo la presión de filtración efectiva y la presión glomerular. La tasa de filtración disminuye y se produce oliguria. Cuando la presión arterial cae a 5,3 ~ 6,7 kPa (40 ~ 50 mmHg), provocará anuria. En la etapa tardía de la hipertensión, cuando la arteria aferente se estrecha debido a lesiones orgánicas, la presión arterial de los capilares glomerulares también puede reducirse significativamente, lo que resulta en una disminución en la tasa de filtración glomerular, lo que resulta en oliguria o incluso anuria.
Cambios en la presión coloide osmótica del plasma La presión coloide osmótica del plasma humano no fluctúa significativamente en circunstancias normales. Sólo cuando disminuye la concentración de proteínas plasmáticas puede disminuir la presión osmótica coloide plasmática, aumentando así la presión de filtración glomerular efectiva, la tasa de filtración y la producción de orina. Por ejemplo, la razón principal del aumento de la producción de orina causada por la infusión intravenosa de grandes cantidades de solución salina normal es que las proteínas plasmáticas se diluyen, la concentración de proteínas plasmáticas disminuye y la presión osmótica coloide plasmática disminuye.
Cambios en la presión de la cápsula intrarenal En circunstancias normales, la presión de la cápsula intrarenal es relativamente estable. Cuando se produce una obstrucción del tracto urinario, como cálculos pélvicos renales, cálculos ureterales o compresión tumoral, puede aumentar la presión intraquística en el lado afectado, reducir la presión de filtración efectiva y reducir la tasa de filtración. Además, algunos medicamentos, como ciertas sulfamidas, son propensos a cristalizar y precipitar en el ambiente ácido del líquido tubular, o debido a una hemólisis excesiva debido a ciertas enfermedades. Cuando el filtrado contiene hemoglobina, los cristales del medicamento o la hemoglobina pueden bloquear el riñón. túbulos y hacer que la presión intraquística aumente, lo que resulta en una reducción de la presión de filtración efectiva glomerular y de la tasa de filtración.
2. Flujo de plasma glomerular
Desde el extremo de entrada del glomérulo hasta el extremo de salida, debido al aumento gradual de la presión osmótica coloide del plasma, la presión de filtración efectiva disminuye. La tasa de aumento de la presión osmótica coloidal del plasma afectará inevitablemente a la tasa de disminución de la presión de filtración efectiva. La tasa de aumento de la presión osmótica coloide plasmática está estrechamente relacionada con el flujo plasmático glomerular. Cuando aumenta el flujo de plasma, la presión osmótica coloide aumenta lentamente, la presión de filtración efectiva disminuye lentamente, la longitud efectiva del filtrado capilar glomerular se extiende y la tasa de filtración aumenta. Por el contrario, el flujo de plasma glomerular disminuye, la longitud efectiva de los capilares glomerulares que forman el filtrado se acorta y la tasa de filtración se reduce. En circunstancias normales, el flujo plasmático glomerular puede permanecer relativamente estable debido a la autorregulación del flujo sanguíneo renal. Sólo en condiciones patológicas como ejercicio extenuante o pérdida severa de sangre e hipoxia, debido a una mayor excitabilidad del nervio simpático, la vasoconstricción renal, el flujo sanguíneo renal y el flujo plasmático glomerular se reducen significativamente, la tasa de filtración glomerular disminuirá.
3. Cambios en la permeabilidad de la membrana de filtración y en el área de filtración.
La permeabilidad de la membrana de filtración glomerular se puede medir por el peso molecular de las sustancias que deja pasar. Las sustancias moleculares pequeñas en el plasma pueden pasar fácilmente a través de los poros de varios tamaños de la membrana del filtro; sin embargo, las sustancias moleculares grandes, como la albúmina plasmática con un peso molecular de 69.000, son difíciles de atravesar y también tienen un efecto de bloqueo selectivo; en las proteínas salivales, por lo que su concentración en el filtrado no supera el 0,2 de la concentración plasmática y el fibrinógeno con un peso molecular superior a 69.000 no puede atravesar la membrana del filtro.
Además, la hemoglobina con un peso molecular de 64.000 en plasma se puede filtrar, pero existe en forma de un complejo unido a la globina, por lo que no puede pasar. Cuando se produce una hemólisis masiva, la cantidad de hemoglobina contenida en la sangre excede la cantidad unida a la globina, y la hemoglobina no unida a la globina puede filtrarse y excretarse en la orina, formando hemoglobinuria.
En circunstancias normales, la permeabilidad de la membrana del filtro es relativamente estable. Sólo cambiará en condiciones patológicas, afectando la composición de la orina. Por ejemplo, la inflamación glomerular o la hipoxia suelen ir acompañadas de proteinuria. Hasta ahora se pensaba que esto se debía a una mayor permeabilidad de la membrana del filtro. En los últimos años se ha descubierto que la permeabilidad de la membrana filtrante no aumenta sino que disminuye en este momento. La aparición de proteinuria se debe a la reducción o desaparición de las proteínas salivales cargadas negativamente en la membrana del filtro, lo que debilita la repulsión de la misma carga sobre la albúmina cargada negativamente, haciendo que la albúmina sea más fácil de filtrar. Cuando una enfermedad daña la membrana de filtración, los glóbulos rojos también pueden filtrarse, provocando hematuria.
El área total de la membrana de filtración glomerular es de aproximadamente 1,5~2m2. En circunstancias normales, todos los glomérulos están activos, por lo que el área de filtración permanece estable. Condiciones patológicas, como glomerulonefritis aguda, proliferación e hinchazón del endotelio capilar glomerular, hinchazón y engrosamiento de la membrana basal, que causan estenosis de la luz capilar o incluso oclusión completa, lo que resulta en una disminución del área de filtración efectiva, la tasa de filtración e incluso ausencia de oliguria.