¿Los anticuerpos producidos en la sangre del VIH afectan la sangre?
Diagnóstico
1. Bases del diagnóstico:
(1) Epidemiología y manifestaciones clínicas
(2) Examen de laboratorio
(1) Los principales defectos inmunes celulares son: Depleción de linfocitos T CD4+: la función de los linfocitos T disminuye, los linfocitos de sangre periférica disminuyen significativamente, CD4
(2) Linfocitos B Disfunción: hiperglobulinemia policlonal, formación de linfocitos circulantes complejos inmunes, formación de autoanticuerpos.
(3) Disminución de la actividad de las células NK
(PCR y otras pruebas de patógenos para diversas infecciones patógenas. Tumores malignos confirmados histológicamente, como KS;
( 3 ) Detección de anticuerpos contra el VIH
1. Ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA); 2. Prueba de aglutinación de partículas de gelatina; 3. Ensayo de inmunofluorescencia (IFA); Los tres primeros se utilizan habitualmente para pruebas de detección y los dos últimos para pruebas de confirmación.
(D) Detección del VIH por reacción en cadena de la polimerasa
2. Aplicaciones de la tecnología PCR. La prueba del VIH
La PCR se puede utilizar para rastrear la historia natural de la infección por VIH y puede detectar secuencias virales antes de que aparezcan otros marcadores serológicos y virológicos, lo que permite identificar pacientes asintomáticos y seronegativos. Se puede utilizar para la transmisión potencial del VIH. monitorear los niveles virales en pacientes con períodos de incubación más largos (4 a 7 años) y durante el tratamiento antiviral también puede usarse para realizar pruebas de VIH en bebés de madres seropositivas al VIH-1 durante los primeros 6 a 6 años de vida; mes, hay anticuerpos maternos en la sangre, por lo que se puede utilizar la PCR para determinar si el bebé realmente está infectado con VIH
(A) Detección de secuencias de VIH en pacientes con anticuerpos séricos positivos
Algunas personas prepararon ADN a partir de cultivos de células mononucleares de sangre periférica, células de semen y sobrenadantes de semen de pacientes con SIDA o ARC, y luego utilizaron sondas marcadas con 32P para detectar el VIH-1, respectivamente. digerido con BstNI y luego sometido a electroforesis en gel de poliacrilamida y autodesarrollo. Los resultados mostraron que 9 de las 28 líneas celulares negativas para la transcriptasa inversa eran indeterminadas. , pero en realidad fueron positivos cuando se midieron mediante PCR más sensible.
Se pueden obtener de pacientes seropositivos infectados por el VIH y se detectaron secuencias provirales en células mononucleares de sangre periférica preparadas a partir de la sangre de hombres homosexuales seropositivos. aisladas por cultivo * * *, y las secuencias virales fueron detectadas por PCR con una tasa positiva del 100% para suero * * *Las muestras homosexuales negativas fueron cultivadas y amplificadas por PCR para detectar secuencias virales, y se realizó la prueba de PCR de muestras normales seronegativas. también negativo, lo que indica que no hay resultados falsos positivos debido a la amplia heterogeneidad del genoma del VIH-1. Se pueden utilizar múltiples cebadores (como los genes LTR, gag y env) para aumentar la tasa de detección positiva de 313 confirmados. muestras positivas para anticuerpos, se detectaron 310 muestras positivas para VIH (99%) mediante PCR
(2) Suero de prueba en pacientes negativos para anticuerpos
Porque hay una. período de retraso entre la infección por VIH y la respuesta inmune, este período de retraso de seroconversión suele ser de 6 semanas a 6 meses, y el período libre de anticuerpos puede ser más largo. Durante este período, los anticuerpos a menudo son indetectables en individuos infectados, por lo que los individuos seronegativos pueden ser más largos. ya estar infectado con VIH. La prueba del VIH-1 en grupos de alto riesgo lleva 6 meses más que la seroconversión. Para un pequeño número de personas que resultan negativas por primera vez, la infección por VIH-1 puede diagnosticarse incluso entre 24 y 39 meses antes de la seroconversión. Aquellos cuyos resultados de pruebas serológicas no sean concluyentes también pueden ser analizados y diagnosticados mediante PCR.
(3) Detección de la secuencia del VIH en recién nacidos
Los bebés de madres infectadas por el VIH suelen tener pruebas de anticuerpos positivas debido a la presencia de anticuerpos maternos. Pero, de hecho, sólo entre el 20% y el 60% de los bebés están infectados con el VIH.
Por tanto, el diagnóstico precoz de la infección por VIH en estos lactantes es muy importante. Se ha comprobado que entre el 30 y el 50% de estos recién nacidos pueden sobrevivir en el útero de la madre. Usted contrae el VIH de una madre que da a luz, tiene un parto inducido o amamanta después de dar a luz. No se puede decir que un recién nacido seropositivo esté infectado por el VIH porque los anticuerpos maternos contra el VIH pueden durar unos 15 meses. En circunstancias normales, los bebés no presentan ningún síntoma de infección por VIH. El cultivo de células virales no es un método confiable y práctico para los bebés. La detección de anticuerpos IgM específicos del VIH también es imposible en presencia de anticuerpos maternos; la detección de antígenos del VIH en suero también es muy difícil en presencia de un exceso de anticuerpos séricos. Además, los bebés infectados por el VIH desarrollan la enfermedad rápidamente. El diagnóstico temprano es extremadamente importante para tomar medidas de tratamiento oportunas y retrasar la progresión de la enfermedad. Los medicamentos antivirales que se utilizan actualmente son demasiado tóxicos para ser utilizados en bebés VIH positivos pero no infectados. Sin embargo, cuando se detectan secuencias de ADN del VIH mediante PCR, se puede realizar tratamiento antiviral y terapia de función inmune y nutricional. En un estudio, 5 de 10 niños que fueron seronegativos dentro de los 12 a 15 meses de vida dieron positivo en la PCR. Entre los recién nacidos cuyas madres fueron seropositivas 1 mes después del nacimiento, 7 casos tuvieron una prueba de PCR positiva y 5 de ellos desarrollaron SIDA 10 meses después de la prueba. En el examen de seguimiento a los 16 meses, los nueve bebés con PCR negativa se encontraban en buen estado de salud. Estos estudios indican que la detección temprana directa del VIH-1 mediante tecnología de PCR es importante en recién nacidos y niños seronegativos de madres infectadas por el VIH.
La detección por PCR de secuencias de ADN del VIH juega un papel importante en el diagnóstico de SIDA y ARC, pero algunas personas creen que no es necesario realizar la PCR en pacientes con anticuerpos, antígenos o cultivos positivos del VIH conocidos. pacientes. Los sujetos más adecuados para la prueba de PCR son aquellos que se sospecha que están infectados con VIH pero carecen de evidencia serológica definitiva, como los bebés nacidos de madres VIH positivas, las parejas sexuales de pacientes positivos, los consumidores de drogas intravenosas y los serorespondedores sospechosos. La tecnología de PCR también se puede utilizar para detectar la presencia del VIH en productos sanguíneos y vacunas.
2. Criterios de diagnóstico del SIDA:
1. Cualquier persona que tenga anticuerpos contra el VIH y tenga cualquiera de las siguientes características puede ser diagnosticada como paciente de SIDA mediante experimentos.
(1) Pérdida de peso reciente (3-6 meses) de más del 10%, fiebre continua de 38 ℃ durante más de un mes
(2) Reciente (3-; 6 meses) ) Pérdida de peso superior al 10% y diarrea persistente (3-5 veces al día) durante más de 1 mes.
(3) Neumonía por Pneumocystis jiroveci
(4) Sarcoma de Kaposi KS.
(5) Infección patógena evidente causada por moho u otras condiciones.
2. Si los síntomas de pérdida de peso, fiebre, diarrea y otros síntomas de la persona con anticuerpos positivos son similares al punto 1 anterior, el paciente puede ser diagnosticado experimentalmente como paciente con SIDA.
(1)Relación de recuento de linfocitos CD4/CD8 (colaboradores/supresores)
(2) Linfadenopatía sistémica;
(3) Síntomas obvios del sistema nervioso central y signos de lesiones que ocupan espacio, como demencia, pérdida de discriminación o disfunción motora.
Medidas de tratamiento
Actualmente no existen medicamentos específicos para las enfermedades infecciosas virales, por lo que no existe un tratamiento eficaz para el SIDA. Además, el ácido nucleico del virus del VIH se integra con el ADN cromosómico del huésped y es replicado por las células del huésped, lo que dificulta el tratamiento farmacológico. El tratamiento temprano de la infección por VIH es muy importante. El tratamiento puede retardar el deterioro de la función inmune. Las personas que viven con el VIH tienen un mayor riesgo de contraer tuberculosis, neumonía bacteriana y neumonía por Pneumocystis carinii, por lo que la prevención temprana es importante.
En primer lugar, apoyar la terapia y maximizar el consumo progresivo de los pacientes con sida.
2. Terapia inmunomoduladora:
(1) Interleucina-2 (IL-2): Puede mejorar la citotoxicidad del cuerpo contra las células infectadas por VIH restringidas por MHC y también puede aumentar. la actividad de las células asesinas naturales (NK) y de las células asesinas activadas por linfocinas (LAK) que no están restringidas por el MHC.
(2) Factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF) y factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos (GM-CSF): aumentan los neutrófilos circulantes y mejoran la capacidad del organismo para resistir infecciones.
(3) Penicilina: activa el sistema pituitario-adrenocortical, ajusta el ambiente y las funciones internas del cuerpo, mejora la adaptabilidad del cuerpo a los cambios en el ambiente externo, estimula al cuerpo a producir anticuerpos humorales, aumenta el número total de glóbulos blancos y mejora la fagocitosis. Activa el sistema de defensa del cuerpo para resistir la invasión de microorganismos y virus patógenos.
(4) Interferón (IFN): α-interferón (IFN): α- α) puede aumentar ligeramente las células T CD4+ en algunos pacientes, el 40% de los pacientes con sarcoma de Kaposi tiene regresión tumoral ②; Interferón-β (IFN-β): el efecto de la administración intravenosa es similar al de IFN-α, pero el efecto anti-sarcoma de Kaposi de la inyección subcutánea es débil ③ El interferón-γ (IFN-γ) puede aumentar la concentración mononuclear; Actividad de macrófagos, resistencia a la toxoplasmosis y otras infecciones condicionales.
3. Medicamentos antivirales:
(1) Medicamentos que inhiben la unión y penetración del VIH a las células huésped: el rsCD4 soluble puede unirse al VIH y ocupar el sitio de unión del CD4, produciendo VIHgp120. No puede unirse al CD4 de los linfocitos T CD4 y no puede penetrar en los linfocitos T CD4 infectados.
Dosis: ensayo clínico rsCD4 30 mg/día, inyección intramuscular o inyección intravenosa durante 28 días.
(2) Fármacos que inhiben la transcriptasa inversa (RT) del VIH: bloquean la replicación del VIH inhibiendo la RT. Los medicamentos con mejores efectos incluyen: azidotimidina y didesoxicitidina.
Etiología
Desde que se descubrió el primer caso de SIDA en 1981, muchos científicos de todo el mundo han realizado arduas investigaciones sobre la enfermedad. Se descubrió que el virus VIH-1 es el agente causante de la enfermedad. El virus inhibe significativamente el sistema inmunológico de las células T colaboradoras (CD4), que es el principal objetivo del virus. Además, los macrófagos y los monocitos también son poblaciones de células con receptores CD4 y células diana. Al detectar cambios en la cantidad de poblaciones de células CD4 en la sangre periférica, ayuda a explorar la progresión anormal del sistema inmunológico. Se ha trabajado mucho y se han realizado incansables esfuerzos en la investigación científica básica de esta enfermedad, pero se ha avanzado poco en su prevención y tratamiento.
A principios de la década de 1980, académicos extranjeros aislaron virus relacionados con la linfadenopatía, a saber, LAV y el virus de los linfocitos T humanos ⅲ, de pacientes con SIDA. En ese momento, se usaba HTLV-III/LAV para representar el VIH, pero ahora se ha confirmado que son el mismo virus. En 1986, el Comité Internacional sobre Taxonomía de Virus decidió denominarlo colectivamente virus de inmunodeficiencia humana (VIH).
El VIH es un lentivirus de la familia de los retrovirus. Es un virus diploide que convierte el ARN viral monocatenario en ADN bicatenario y lo combina en un genoma que ingresa a la célula huésped. Esta nueva combinación se puede producir mediante la catálisis de la polimerasa viral y la transcriptasa inversa. Los miembros de esta familia de virus también están presentes en esferas, comparten un cuerpo alrededor del ARN viral y la polimerasa, y cubren una membrana especializada en la envoltura lipídica de las glicoproteínas.
El VIH-1 está compuesto estructuralmente por dos unidades diferentes, la envoltura viral y el núcleo viral, que están compuestos por la bicapa lipídica de la célula huésped. Dos glicoproteínas de envoltura grande, gp120 y gp41, están compuestas de dos capas y se producen mediante escisión enzimática de la proteína gp160 existente para formar complejos proteicos periféricos homovalentes. La proteína GP41 es la parte de la molécula que penetra la membrana, mientras que la proteína gP120 se desprende de la superficie del virus y sirve para conectar el virus con el lado de la célula huésped. La bicapa lipídica también está incrustada en proteínas derivadas del huésped. La gP160 recombinante se sintetiza en células de mamíferos y no mamíferos y actualmente se utiliza para preparar vacunas clínicas para pacientes no infectados por el VIH. Al mismo tiempo, podría utilizarse para inducir una respuesta inmunitaria más eficaz en pacientes infectados por el VIH.
El núcleo del virus está compuesto por la nucleocápside y enzimas virales. El primero está compuesto por cuatro proteínas; P7, P9, P17 y P24 se sintetizan en una proteína existente de 53 Kol, que puede ser descompuesta por la proteasa del VIH-1.
Las proteínas P7 y P9 están estrechamente unidas al ARN viral para formar un núcleo. La proteína P24 es la proteína principal de la envoltura interna que rodea la enzima viral. La proteína P17 se encuentra adyacente a la superficie interna de la bicapa lipídica y desempeña un papel en la estabilización de los microsomas virales. El ARN viral en la envoltura nuclear es clave para aumentar las enzimas virales: transferasa reversible (dependiente de ARN, ADN polimerasa), nucleasa, integrasa y proteasa viral.
El VIH es sensible al calor y puede inactivarse a 56°C en 30 minutos.
Se puede inactivar con etanol o éter al 50%, hipoclorito de sodio al 0,2%, lejía doméstica al 0,1%, peróxido de hidrógeno al 0,3% y lisol al 0,5% durante 5 minutos, pero no es sensible a la luz ultravioleta.
Patogénesis
En primer lugar, el impacto de la infección por VIH en los linfocitos T CD4
El VIH es un retrovirus, por lo que la información genética existe en dos células idénticas de ARN único. plantilla varada. El virus puede unirse a células humanas con receptores CD4+, especialmente a los linfocitos auxiliares CD4T, y también puede unirse a galactosilceramida en la superficie de las células nerviosas. La transcriptasa inversa puede transcribir de forma inversa el ARN viral en ADN, y luego el ADN puede integrarse con genes humanos. Las células infectadas y su progenie portan secuencias de ADN viral durante toda su vida.
Una vez que el VIH ingresa al cuerpo humano, puede invadir selectivamente los linfocitos receptores CD4, principalmente los linfocitos T CD4. Cuando la proteína de la envoltura del VIH gp120 se une al receptor CD4 en la superficie de los linfocitos T CD4, con la ayuda de la proteína transmembrana gp41, la membrana del VIH se fusiona con la membrana celular y el virus ingresa a la célula. Cuando un virus ingresa a una célula, rápidamente se desprende de su capa exterior en preparación para una mayor replicación. Estudios recientes han demostrado que la entrada del VIH en las células requiere no sólo el receptor CD4 sino también proteasas de la superficie celular que interactúan con el bucle V3 de gp120.
La replicación del virus VIH comienza en las células huésped. Primero, las dos cadenas de ARN se invierten en ADN bajo la acción de la transcriptasa inversa viral. Luego, el ADN se utiliza como plantilla y el ADN se copia bajo la acción de la ADN polimerasa. Algunas de estas cadenas de ADN permanecen en el citoplasma. Haga copias de bajo nivel. Parte de él se integra con el ADN de la cromatina en el núcleo de la célula huésped para convertirse en un provirus, lo que hace que la infección entre en el período de latencia. Después de 2 a 10 años de infección latente, cuando las células infectadas se activan, el ADN proviral se transcribe en ARN bajo la acción de la transcriptasa y luego el ARN se traduce en proteína. Después del ensamblaje, se forma una gran cantidad de nuevas partículas de virus. Una vez liberadas estas partículas de virus, continúan atacando a otros linfocitos T CD4. Después de que los linfocitos T CD4+ son fuertemente atacados por el VIH, sus funciones celulares quedan gravemente dañadas y destruidas. Esta es la causa de la inmunodeficiencia en los pacientes con SIDA.
Después de que el VIH infecta los linfocitos T CD4+, primero causa disfunción celular. Demuestra un defecto en el reconocimiento y la respuesta a antígenos solubles como la toxina tetánica, aunque las respuestas al mitógeno fitohemaglutinina (PHA) siguen siendo normales. Se reduce la producción de citoquinas, se reduce la expresión de IL-2R y se reduce la capacidad de brindar asistencia a los linfocitos B. Cuando el virus VIH se multiplica en las células huésped, provoca lisis y ruptura celular. Después de que el VIH se replica en las células, causa daño a la membrana celular cuando se libera en estado de gemación. Porque el VIH puede inhibir la síntesis de fosfolípidos de la membrana celular, afectando así la función de la membrana celular y provocando enfermedades celulares. El VIH también puede infectar las células madre de la médula ósea, lo que provoca una disminución de los linfocitos T CD4+.
Cuando la gp120 se expresa en la superficie de los linfocitos T CD4+ infectados por el VIH, puede combinarse con las moléculas CD4 de los linfocitos T CD4+ no infectados para formar células fusionadas, cambiando así la permeabilidad de la membrana celular y provocando que la célula se disuelva y destruya. La gp120 libre también puede unirse a linfocitos T CD4+ no infectados y servir como antígeno para la citotoxicidad dependiente mediada por anticuerpos, haciendo que los linfocitos T CD4+ se conviertan en células diana y sean dañadas por las células K. La proteína de membrana permeable Gp41 inhibe la proliferación de linfocitos estimulada por mitógenos y antígenos, reduciendo así los linfocitos T CD4+. Después de la infección por VIH, los linfocitos T CD4 generalmente disminuyen de leve a moderada al principio, y el número total de células puede mantenerse durante varios años, y la respuesta inmune suprime los virus reactivos. Después de un período de tiempo, las células T CD4+ disminuyeron gradualmente, lo que indica que el virus escapó gradualmente del control de la respuesta inmune. Cuando los linfocitos T CD4+ caen a 0,2×109/L (200 células/μl) o menos, pueden ocurrir infecciones oportunistas.
En segundo lugar, el impacto de la infección por VIH en otras células inmunitarias.
El daño causado por la infección por VIH a la función inmune no es sólo la destrucción de los linfocitos T CD4+, sino también la destrucción de otras células inmunes.
(1) Macrófagos mononucleares: Como también tienen receptores CD4 en su superficie, son fácilmente invadidos por el VIH, pero su tasa de infección es mucho menor que la de los linfocitos T CD4+. Los estudios han encontrado que los monocitos y macrófagos infectados por el VIH pueden propagar la infección por el VIH y pueden transportar el VIH al sistema nervioso central.
En las células cerebrales, la infección por VIH es causada principalmente por monocitos y macrófagos, como la microglía. Los monocitos y macrófagos infectados por el VIH liberan factores tóxicos que dañan el sistema nervioso. Cuando se altera la función de una cierta cantidad de monocitos y macrófagos, se reduce la capacidad del cuerpo para combatir la infección por VIH y otras infecciones. Además, la función alterada de los linfocitos T CD4+ también está relacionada con la función alterada de los monocitos y macrófagos.
(2) Linfocitos T CD8+: Los linfocitos T CD8+ tienen capacidad citolítica específica contra el VIH y pueden inhibir la replicación y propagación del virus en la etapa inicial de la infección por VIH. La enfermedad progresa en las personas infectadas por el VIH cuando se altera la función de los linfocitos T CD8+. Durante la etapa progresiva de la infección por VIH, el número de linfocitos T citotóxicos (CTL) específicos del VIH-1 disminuye progresivamente, lo que indica que la pérdida de la actividad citolítica específica del VIH de los linfocitos T CD8+ puede estar relacionada en parte con la reducción de los CTL. Las mutaciones selectivas del VIH y la destrucción de los linfocitos T CD4+ también son responsables de la pérdida de actividad lítica de las células específicas del VIH.
(3) Linfocitos B: Después de la infección por VIH, los linfocitos B pueden ser activados por anticuerpos policlonales, lo que aumenta el número de linfocitos B en la sangre periférica, secreta inmunoglobulinas y aumenta los niveles de IgG e IgM. Al mismo tiempo, disminuye la capacidad de respuesta de los linfocitos B a la estimulación de neoantígenos. Por tanto, a medida que avanza la infección por VIH, aumentan las infecciones purulentas y disminuyen las respuestas de anticuerpos a la vacuna contra la influenza A y la vacuna contra la hepatitis B. El mecanismo de activación poligénica de los linfocitos B en la infección por VIH no está claro y puede deberse a la falta de regulación de las células T normales, a la activación de las etapas de los linfocitos B por el virus de Epstein-Barr o a la activación directa de los linfocitos B por el VIH.
En tercer lugar, los factores que promueven la aparición del SIDA
Después de la infección por VIH, la tasa de replicación del VIH en el cuerpo permanece extremadamente baja durante mucho tiempo, lo que significa que el período asintomático de El SIDA dura más. Una razón es que la inmunidad celular y la inmunidad humoral pueden reducir la regulación de la replicación viral, y la otra razón es que después de que el VIH ingresa a los linfocitos T CD4+, algunos de ellos se vuelven latentes. Muchos estudios han demostrado que algunas citoquinas y otras infecciones virales pueden activar la replicación y expresión del VIH. Se ha informado que los glucocorticoides y las interleucinas (citocinas como IL-4, IL-6 e IL-10) pueden mejorar sinérgicamente la replicación del VIH. El factor de necrosis tumoral (TNF) α, β y la IL-1 también pueden conducir a la expresión del VIH, especialmente el TNF-α. Varios productos genéticos de otros virus pueden promover una replicación de alto nivel del VIH, y algunos virus pueden destruir los linfocitos T CD4+ con la cooperación del VIH-1. Por tanto, en la práctica clínica, los pacientes con SIDA suelen estar infectados con citomegalovirus, virus del herpes, virus de Epstein-Barr, virus de la leucemia linfocítica T humana, etc. y promover cambios en su condición.
Cuatro. Respuesta inmune tras la infección por VIH
El sistema inmunológico del cuerpo es la última línea de defensa contra las infecciones externas. Muchos patógenos infectan el cuerpo humano y finalmente son eliminados por la inmunidad celular y la inmunidad humoral del cuerpo. El sistema inmunológico humano tiene un cierto efecto inhibidor sobre la infección inicial por VIH, pero a medida que el sistema inmunológico se destruye y el VIH muta, el sistema inmunológico humano finalmente queda impotente contra la infección por VIH. La infección por VIH puede estimular al cuerpo a producir respuestas inmunes celulares específicas y producir los anticuerpos correspondientes contra varios antígenos virales. El cuerpo produce efectos citotóxicos mediados por los linfocitos T y los pacientes infectados por el VIH tienen una infiltración de linfocitos T en el cerebro. Los linfocitos T CD8+ inhiben el virus del VIH y lisan las células diana infectadas por el VIH, lo que indica que las células T desempeñan un papel en la inhibición de la replicación del VIH durante la infección por VIH. Los anticuerpos producidos por el cuerpo pueden neutralizar los virus del VIH libres y las partículas del VIH que se han unido a las células pero que aún no han ingresado a ellas. Las células asesinas naturales (NK) y las células asesinas (células K) pueden matar y lisar las células infectadas por el VIH mediante citotoxicidad dependiente de anticuerpos. La inmunidad celular y la inmunidad humoral pueden controlar la replicación del VIH y propagarse durante un período de tiempo. Sin embargo, debido a la mutación y recombinación de los virus, pueden evadir la vigilancia inmunológica y el sistema inmunológico humano no puede eliminarlos por completo. Cuando el sistema inmunológico del cuerpo se destruye aún más, bajo la acción de algunos desencadenantes, el virus del VIH se replicará y propagará en grandes cantidades, lo que eventualmente conducirá al SIDA.
verbo (abreviatura de verbo) Infección por VIH y tumores
La incidencia del sarcoma de Kaposi, linfoma de células B, enfermedad de Hodgkin y algunos tumores aumenta en pacientes infectados por VIH, está directamente relacionado relacionado con la destrucción de la función inmune, pero puede no ser la única causa. Cuando el linfoma de células B ocurre en pacientes infectados por el VIH, está relacionado con la infección por el virus EBV. El VIH no puede causar tumores directamente porque las células tumorales no tienen secuencias virales en su ADN.
La patogénesis de la infección por VIH se puede resumir de la siguiente manera: ①Después de que el VIH invade el cuerpo humano, primero se une a los linfocitos T CD4+ con receptores CD4 en la superficie celular y luego se replica dentro de la célula, parte de que se integra en los cromosomas de la célula y se vuelve latente en el ADN; ② La inmunidad celular y la inmunidad humoral del cuerpo resisten al VIH, lo que hace que el VIH se replique en niveles bajos en las primeras etapas de la infección; influencia de otros factores e invade ampliamente los linfocitos T CD4+, dañando los linfocitos T CD4+, los monocitos-macrófagos, los linfocitos B, los linfocitos T CD8+ y las células NK, lo que en última instancia conduce a una deficiencia general de la función inmune y, en última instancia, a una serie de infecciones oportunistas refractarias y tumores.
Epidemiología
Después de que se descubriera un caso en Nueva York, Estados Unidos, en 1978, hubo 7 casos en 1979, 12 casos en 1980, 204 casos en 1981 y 750 casos. en 1982. La Organización Mundial de la Salud anunció que a finales de julio de 1992, las estadísticas habían llegado a 164 países, con aproximadamente 500.000 personas enfermas de SIDA. A medida que pasan los años, el número acumulado de pacientes sigue aumentando. El 30 de junio de 1995, la Organización Mundial de la Salud anunció que el número de casos de SIDA registrados en todo el mundo se acercaba a los 1.170. La Organización Mundial de la Salud cree que la cifra real es mucho mayor. Se estima que el número total de casos de SIDA en todo el mundo puede haber superado los 5 millones, y el número total de personas infectadas con el VIH en todo el mundo ha superado los 20 millones, con un aumento de aproximadamente 600 personas cada día. El número de muertos fue de casi 10.000, por lo que se la llamó la enfermedad terminal del siglo. Estados Unidos es actualmente el mayor, seguido de Asia y Europa. Sin embargo, el número de personas que viven con el VIH en Asia está aumentando rápidamente. A finales de este siglo y principios del próximo, Asia se encuentra en medio de la propagación del SIDA. En Tailandia y la India, se ha propagado desde grupos de alto riesgo a la población general, y el 20% de los adultos han resultado infectados. La tasa de positividad del VIH entre las mujeres prenatales llega al 8% y en cinco años la mayoría de las nuevas infecciones procederán de Asia.
En China continental, por primera vez desde 1986, un argentino-estadounidense fue encontrado enfermo en Xi'an, y fue diagnosticado con SIDA mediante diversos exámenes. Han pasado cuatro años desde que se informó del primer caso de SIDA en el mundo. En el mismo año, se detectaron 4 casos de infección por VIH entre pacientes con hemofilia en la provincia de Zhejiang. Esta fue la primera vez que se descubrieron portadores de VIH en mi país. Desde entonces, se han encontrado en China unos 17 extranjeros que viven con el VIH. Hasta 1989, se encontraron 146 portadores del VIH en Yunnan y 3 portadores del VIH en Beijing y Hebei.
En la década de 1990, la situación del VIH en China se desarrolló rápida e imparable. Según cifras publicadas por el Ministerio de Salud, en 1990 había 492 portadores del VIH y sólo 5 pacientes de SIDA. Desde entonces, el número ha aumentado año tras año hasta 3.341 portadores del VIH y 117 pacientes de SIDA. Estimaciones de expertos. Sólo han pasado cinco años y la tasa de crecimiento es asombrosa.
Mucha gente todavía cree que el SIDA es más común en Estados Unidos, Europa y África. De hecho, con la apertura y el desarrollo económico de China. El SIDA se ha extendido por nuestro país. Ha habido informes de casos de infección por VIH mediante inyección de factor VIII en nuestro país, y hay informes de casos de SIDA en las principales ciudades, a lo que el pueblo chino debe prestar gran atención.
Fuente de infección: Pacientes con SIDA y portadores de VIH. Los más contagiosos son los pacientes asintomáticos con anticuerpos séricos positivos contra el VIH, que tienen la tasa de aislamiento del VIH más alta. La infección asintomática es una razón importante por la que la epidemia de SIDA es difícil de controlar. Las personas infectadas por el VIH que tienen el virus positivo y anticuerpos negativos son propagadores aún más peligrosos. Este fenómeno es más común en pacientes en etapa temprana y tardía.
Vía de transmisión: el VIH existe en la sangre, semen, secreciones vaginales, saliva, lágrimas, líquido de la médula ósea, orina, leche materna y otros fluidos corporales de las portadoras del VIH, así como en el cerebro, la piel, linfa en glándulas, médula ósea y otros tejidos. Las fuentes comunes de infección incluyen sangre, semen, secreciones vaginales, leche materna, etc. , y rara vez a través de la saliva, pero no se puede negar.
Infecciones de transmisión sexual: El SIDA es esencialmente una enfermedad de transmisión sexual que se contrae a través de las relaciones sexuales, especialmente por parte de hombres homosexuales a través del coito anal.
La sangre y el semen contienen cantidades casi iguales de VIH, lo que los convierte en las fuentes de infección más contagiosas. Debido a que el coito anal puede dañar fácilmente la mucosa rectal y causar sangrado, el coito anal es más susceptible a la infección por VIH. Cuantas más parejas sexuales haya y cuanto más joven sea la edad de las relaciones sexuales, mayor será el riesgo de infección entre los consumidores de drogas.
La prostitución es la infección de contacto sexual más común entre hombres y mujeres, porque las prostitutas tienen más oportunidades de infectarse con el VIH y tienen más probabilidades de infectarse. En las principales ciudades de Estados Unidos, la prevalencia del VIH entre las prostitutas se acerca al 93%. En África, la transmisión del VIH es predominantemente entre hombres y mujeres.
Infecciones en la sangre y productos sanguíneos: La transfusión de sangre o productos sanguíneos contaminados con VIH puede hacer que el VIH ingrese directamente al cuerpo y cause infección, infección puerperal e infección por aguja intravenosa. Actualmente, no hay ningún caso de infección por VIH debido a la acupuntura. Se administró factor VII a pacientes con hemofilia y se encontró que 1/3 de los pacientes eran VIH positivos. Y ahora ha crecido exponencialmente. La razón principal es que los donantes de sangre no se someten a pruebas exhaustivas del VIH. En África, la infección por inyección directa del virus en el cuerpo es común debido al mal uso de jeringas con sangre contaminada en sus agujas. Especialmente hay más casos entre las mujeres. El trasplante de órganos y la inseminación artificial también son vías de transmisión más importantes.
Transmisión vertical de madre a hijo: Las madres portadoras del VIH pueden transmitirlo a sus bebés a través del feto (infección intrauterina), infección del canal del parto y leche materna.
Factores de riesgo ocupacional: el personal médico puede estar expuesto al virus debido a la contaminación de las mucosas por pinchazos con agujas o salpicaduras de sangre. Ha habido informes de personal médico que ha sido apuñalado con agujas para el VIH. Aunque los casos son pocos, deben tomarse en serio.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas de la infección por VIH se pueden dividir en infección latente asintomática, infección oportunista grave y síntomas clínicos de tumores.
Primero, el período de incubación asintomático
2-12 semanas después de la infección por VIH, generalmente 6-8 semanas, los anticuerpos anti-VIH se vuelven positivos. En este momento, un pequeño número de personas desarrolla síntomas de infección aguda transitoria, que incluyen fiebre, erupción cutánea, rigidez, linfadenopatía, dolor articular, mialgia, enfermedad maculopapular, urticaria, dolor abdominal y diarrea, y algunos pacientes desarrollan meningitis aséptica. Los glóbulos blancos eran normales, pero se observó monocitosis y la proporción de linfocitos fue leve. Después de eso, la enfermedad continúa siendo asintomática y comienza cuando la función inmune celular es baja. El período asintomático puede durar de 2 a 5 años o más de 15 años. La mayoría de los adultos y adultos jóvenes infectados por el VIH pueden permanecer asintomáticos durante largos períodos de tiempo, pero se puede detectar la replicación viral. A medida que el sistema inmunológico se daña y hay más virus disponibles, la mayoría de las personas infectadas con VIH presentan síntomas relacionados, como fatiga, fiebre persistente, pérdida de apetito y pérdida de peso inexplicable al principio, seguidos de diarrea, sudores nocturnos e inflamación de los ganglios linfáticos grandes. (primero, axilas, muslos, etc.) Cuando el VIH invade el sistema nervioso central, a menudo se presentan síntomas como demencia y olvidos. Si solo tiene anticuerpos virales pero no presenta síntomas como infecciones oportunistas exclusivas del SIDA, se denomina síndrome relacionado con el SIDA (ARC) y linfadenopatía sistémica persistente (PGL).
Después de 2 a 5 años de infección por VIH, alrededor del 65,438+00% de las personas eventualmente desarrollan SIDA, alrededor del 30% son ARC y alrededor del 60% son portadores asintomáticos del VIH, alrededor del 65,438+05% de las personas desarrollan SIDA a partir del ARC, por lo que un gran número de pacientes son portadores asintomáticos. Esto trae grandes dificultades a la prevención del SIDA.
Clasificación de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana y criterios diagnósticos del SIDA.
El sistema de clasificación de la infección por VIH revisado en 1993 en Estados Unidos y los criterios ampliados de vigilancia y diagnóstico de casos de SIDA en adolescentes y adultos se muestran en la Tabla 1.
Tabla 1 Sistema de clasificación de la infección por VIH y criterios de diagnóstico del SIDA revisados por Estados Unidos en 1993
Clasificación de linfocitos CD+4T
Clasificación clínica
(1)
(2)
(3)
VIH asintomático, agudo (inicial) o linfadenopatía sistémica persistente
Síntomas, pero no A ni c.
Signos de SIDA
①≥500 células/microlitro
A1
B1
C1
p>②200～499 células/μl
Segundo sonido aórtico
B2
C2
③< 200μl (SIDA indicación en el recuento de células T)
No A3
B3
C3
Este estándar se basa en las manifestaciones clínicas se dividen en tres tipos: A, B y C. Cada tipo clínico se divide en tres grados según el recuento de linfocitos T CD4+. Entre las tres clasificaciones clínicas anteriores, excepto la clasificación C, todas pertenecen al SIDA y todas son linfocitos T CD4 +
La descripción del sistema de clasificación de la infección por VIH y los criterios de diagnóstico del SIDA en el CDC1993 de EE. UU. se muestra en la Tabla 2.
Tabla 2 Tabla de descripción de los criterios de diagnóstico del SIDA y el sistema de clasificación de la infección por VIH de los CDC de EE. UU. de 1993
Clasificación
(Las siguientes clasificaciones son condicionales y las personas deben estar infectadas por el VIH ).
Detalles
Categoría A: Cualquier persona con una de las siguientes tres condiciones puede clasificarse en la Categoría A:
1 Pacientes con infección por VIH asintomáticos
2. Linfadenopatía sistémica persistente;
3. Pacientes con infección aguda (por primera vez) por VIH o antecedentes
Si ocurre una de las siguientes situaciones, ocurrirá. clasificarse en la Categoría B: 11.
1. Angiomatosis causada por Bacillus;
2. Candidiasis orofaríngea (aftas);
3. Candidiasis vulvovaginal persistente, frecuente o reactiva;
4. Hiperplasia cervical atípica (leve/grave)/carcinoma cervical in situ;
5. Síntomas sistémicos que duran más de un mes, como fiebre (38,5 ℃) o diarrea.
6. Leucoplasia vellosa oral;
7. Incluyendo al menos dos rupturas evidentes o herpes zóster en el área epitelial.
8.
9. Listeriosis;
10. Enfermedades sintomáticas de la enfermedad inflamatoria pélvica, especialmente absceso de trompas de Falopio y ovario concurrentes;
11. Neuropatía periférica.
La categoría C incluye 25 enfermedades con indicios de SIDA, cualquiera de las cuales puede diagnosticarse como SIDA independientemente del número de linfocitos T CD+4.
1. Candidiasis bronquial, traqueal o pulmonar;
2. Candidiasis esofágica;
3. Cáncer de cuello uterino invasivo;
4. Coccidiosis difusa o extrapulmonar;
5. Criptococosis extrapulmonar;
6. Enteritis crónica causada por criptosporidiosis (evolución > 1 episodio mes);
7. distintos del hígado, el bazo y los ganglios linfáticos;
8. Ceguera causada por retinitis por citomegalovirus;
9. Encefalopatía relacionada con el VIH;
10. (duración > 1 mes) causada por herpes simple, o bronquitis, neumonía, esofagitis;
11. Extrahistoplasmosis difusa o pulmonar;
12. Enteritis crónica causada por hongos isosporales (evolución > 1 mes);
13. Sarcoma de Kaposi;