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- La patogénesis de la acidosis láctica1. ¿Choque séptico y acidosis láctica? En el shock séptico, productos bacterianos como las endotoxinas desencadenan una serie de reacciones metabólicas que conducen a la síntesis y liberación de mediadores inflamatorios, citocinas y sustancias vasoactivas, destruyendo el tono vasomotor, aumentando la permeabilidad microvascular y promoviendo la agregación de leucocitos y plaquetas. La fuga de líquido capilar reduce el volumen sanguíneo circulante efectivo y el gasto cardíaco (los productos bacterianos circulantes también pueden dañar directamente la función ventricular izquierda). Finalmente, los cambios anteriores conducen a una disminución de la presión arterial sistémica, seguida de un aumento de la actividad nerviosa suprarrenal y simpática, lo que provoca vasoconstricción y reducción selectiva del flujo sanguíneo a la piel y los órganos internos (incluidos el hígado y los riñones). Los factores metabólicos y hemodinámicos anteriores conducen a una mayor producción de lactato. La reducción del flujo sanguíneo portal hepático también limita la absorción de ácido láctico por el hígado. La perfusión tisular insuficiente reduce el suministro de oxígeno, lo que provoca un deterioro de la función de la cadena respiratoria y la fosforilación oxidativa. Cuando la síntesis de ATP es insuficiente en las mitocondrias, el NADH no puede oxidarse eficazmente y se consumen protones. La disminución de los niveles de ATP en el citoplasma estimula un aumento de la actividad de PFK y de la tasa de glucólisis. La deficiencia de ATP y la disminución del pH sistémico también inhiben la gluconeogénesis que consume energía en el hígado y los riñones, inhibiendo aún más la capacidad del tejido para eliminar el lactato. Los experimentos con animales y los estudios clínicos han demostrado que en la sepsis, la actividad de la PDH se reduce y el piruvato ya no se transfiere al ciclo del ácido tricarboxílico. En el shock séptico final, la producción de lactato y H2 aumenta y el aclaramiento disminuye, lo que lleva a LA. 2. ¿Cáncer y acidosis láctica? En el cáncer, las células tumorales malignas generalmente tienen una actividad glucolítica anaeróbica intrínseca mejorada, de modo que la producción general de lactato aumenta cuando las células tumorales están presentes en grandes cantidades. El AL asociado con la mayoría de los cánceres se observa en neoplasias malignas hematológicas o infiltración hepática extensa. El LA en pacientes con cáncer se debe principalmente a una mayor producción de ácido láctico en las células tumorales, acompañada de insuficiencia hepática y renal o sepsis, que altera la captación y utilización de ácido láctico y protones. 3. ¿Diabetes y acidosis láctica? En el estado basal de la diabetes tipo 2 suele producirse hiperlactato leve, que puede estar relacionado principalmente con defectos de oxidación del lactato. Además, con la deficiencia de insulina (absoluta o relativa), la actividad de la PDH disminuye, la utilización del piruvato mitocondrial disminuye y la glucólisis aumenta, lo que resulta en una mayor producción de lactato. En la CAD, la concentración de lactato en sangre puede aumentar varias veces, exacerbando la acidosis metabólica. En la CAD, el lactato elevado puede deberse en parte a que los cuerpos cetónicos inhiben la captación hepática y reducen el volumen sanguíneo circulante, lo que provoca hipoperfusión tisular. El coma diabético hiperosmolar no cetósico (NHK) tiene más probabilidades de causar AL grave que CAD. Debido a que la NHK es común en los ancianos, el riesgo de disfunción hepática, renal y cardiopulmonar secundaria aumenta significativamente. 4. ¿Nutrición parenteral total y acidosis láctica? La nutrición parenteral puede inducir LA incluso en ausencia de enfermedades relacionadas. Además de la glucosa, los ingredientes de la nutrición parenteral total incluyen carbohidratos, fructosa o sorbitol (que puede metabolizarse a fructosa). La acidosis metabólica puede ser un resultado directo del metabolismo del azúcar antes mencionado. La fructosa se fosforila en fructosa-1-fosfato en las células y luego se convierte en gliceraldehído y dihidroxiacetona fosfato. Una molécula de fructosa es consumida por dos moléculas de intermediarios de tres carbonos en el metabolismo del ATP. En el hígado, los niveles reducidos de enlaces fosfato de alta energía inhiben la gluconeogénesis y estimulan la glucólisis, lo que puede conducir a un metabolismo compensatorio del AL en los individuos. 5. ¿Alcoholismo agudo y acidosis láctica? El etanol se oxida principalmente a acetaldehído bajo la catálisis de la alcohol deshidrogenasa intracelular, y el acetaldehído se oxida aún más a ácido acético bajo la catálisis de la acetaldehído deshidrogenasa. Ambas reacciones anteriores producen NADH y H, lo que aumenta la relación NADH/NAD en la célula, promoviendo así la conversión de piruvato en lactato. Además, el etanol inhibe la gluconeogénesis del piruvato a glucosa. El alcoholismo crónico a largo plazo puede provocar deficiencias de vitaminas y daño hepático, así como una reducción de la oxidación del piruvato y la gluconeogénesis. Por lo tanto, el alcoholismo puede inhibir indirectamente la eliminación de lactato al aumentar la producción de lactato y conducir directamente a LA. 6. ¿Biguanidas y acidosis láctica? Muchos medicamentos pueden causar LA, los más comunes son las biguanidas (fenformina y metformina), especialmente la fenformina, que se ha utilizado para tratar la diabetes desde la década de 1950 porque a menudo induce LA fatal, en muchos países se ha desactivado. Se sabe que la fenformina promueve la utilización de glucosa y la conversión de glucosa en lactato en los tejidos periféricos. La práctica ha demostrado que la fenformina puede aumentar la producción de ácido láctico en el hígado y reducir la ingesta de ácido láctico.
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