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En el hígado, la ALT existe principalmente en la fracción soluble en agua del citoplasma, mientras que la AST se distribuye en la fracción soluble en agua del citoplasma y las mitocondrias. 1 importancia clínica. ALT y AST: (1) Índice de sensibilidad al daño de los hepatocitos: cuando las células del hígado se degeneran y se necrosan, se liberan enzimas intracelulares en la sangre, lo que produce un aumento de la actividad enzimática en el suero. Debido a que la actividad de las transaminasas de todo el hígado es miles de veces mayor que la del suero, mientras una célula hepática esté necrótica, la actividad de las enzimas séricas se puede duplicar. Por lo tanto, las transaminasas pueden reflejar de manera sensible el daño de las células hepáticas y las transaminasas se elevan antes de la aparición de ictericia. En la hepatitis aguda, las transaminasas a menudo se relacionan con el grado de daño de las células hepáticas y los cambios en la actividad de las transaminasas a menudo son consistentes con las manifestaciones clínicas. El seguimiento de los cambios de las transaminasas puede ayudar a estimar la mejoría y la recurrencia de la lesión hepática aguda. (2) Relación AST/ALT: dado que la distribución de AST y ALT en las células del hígado no es exactamente la misma, cuando las células del hígado se dañan en diversos grados, la relación AST/ALT será diferente. Cuando el grado de daño a las células hepáticas no es demasiado grave, solo se liberan a la sangre las transaminasas del citoplasma y el aumento de la actividad de ALT es mayor que el de AST. Pero cuando las células del hígado están gravemente dañadas, las mitocondrias también se dañan y la AST de las mitocondrias también se libera a la sangre, lo que hace que la AST aumente más que la ALT. El ratio AST/ALT en personas normales es superior a 1, con un valor medio de 1,15. En las primeras etapas de la hepatitis aguda o hepatitis leve, debido a que la ALT aumenta más significativamente que la AST, la relación AST/ALT cae por debajo de 1. Por el contrario, en pacientes con enfermedad hepática alcohólica y cáncer de hígado, la elevación de ALT a menudo no es tan alta como la de AST, y la relación AST/ALT está significativamente elevada, llegando a veces a más de 3. 2. Evaluar correctamente el valor clínico de las transaminasas: (1) La especificidad de las transaminasas en el diagnóstico de enfermedad hepática: debido a la alta actividad relativa de la AST en el miocardio y el músculo esquelético, cuando el miocardio o el músculo esquelético están dañados (como el infarto de miocardio , atrofia muscular progresiva), polimiositis), la AST suele estar significativamente elevada, mientras que la ALT no está elevada o sólo está ligeramente elevada. Por lo tanto, niveles elevados de transaminasas, especialmente AST elevados, no siempre significan que las células hepáticas deban sufrir daño. (2) La elevación de las transaminasas no siempre es proporcional al grado de daño de las células hepáticas: cuando las células hepáticas están gravemente dañadas y necróticas, la capacidad de las células hepáticas para producir transaminasas se reduce considerablemente, lo que resulta en una disminución de la actividad de las transaminasas séricas en lugar de un aumento, a menudo acompañado de colestasis sérica. Los niveles elevados de pigmento rojo, un fenómeno conocido como "separación enzimática y biliar", a menudo predicen un mal pronóstico. (3) Las transaminasas no pueden reflejar la función de reserva del hígado: la función de las células hepáticas se daña gravemente en la etapa tardía de la enfermedad hepática crónica, pero las transaminasas a menudo no aumentan o solo aumentan ligeramente. 1. (2) Lactato deshidrogenasa (LDH): la LDH está compuesta por cinco isoenzimas con la misma actividad biológica y peso molecular, pero diferentes estructuras y puntos isoeléctricos. Cada isoenzima es un tetrámero compuesto por subunidades H o M solas o ambas, y estas cinco isoenzimas pueden separarse mediante electroforesis. Importancia clínica: (1) Actividad total: en circunstancias normales, los recién nacidos tienen la LDH más alta, que es aproximadamente el doble que la de los adultos. Disminuye gradualmente con la edad y tiende a ser constante a los 14 años. En el caso de hipoxia tisular, la LDH sérica aumenta significativamente debido al aumento de la permeabilidad celular y la liberación de enzimas de las células a la sangre. La LDH es abundante en el corazón, el hígado, los riñones, el músculo esquelético, los glóbulos blancos y los glóbulos rojos. El daño a las células hepáticas y los cardiomiocitos es la causa más común de actividad elevada de la LDH sérica. Además, el daño muscular, la anemia hemolítica, la anemia megaloblástica, los tumores malignos y la leucemia también pueden provocar un aumento de la actividad de la LDH.
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