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- ¿Qué daño hace la nicotina a la salud humana? En primer lugar, se han reconocido los efectos cancerígenos del tabaquismo. Los estudios epidemiológicos muestran que el tabaquismo es uno de los factores causantes importantes del cáncer de pulmón, especialmente del carcinoma de células escamosas y del carcinoma indiferenciado de células pequeñas. El riesgo de cáncer de pulmón en los fumadores es 13 veces mayor que el de los no fumadores. Si fumas más de 35 cigarrillos al día, tu riesgo es 45 veces mayor que el de un no fumador. La tasa de mortalidad por cáncer de pulmón entre los fumadores es de 10 a 13 veces mayor que la de los no fumadores. Alrededor del 85% de las muertes por cáncer de pulmón se deben al tabaquismo. Si los fumadores están expuestos a sustancias químicas cancerígenas (como el amianto, el níquel, el uranio y el arsénico, etc.), el riesgo de cáncer de pulmón será mayor. Los HAP presentes en el humo del tabaco sólo tienen efectos citotóxicos y mutagénicos después de ser metabolizados por la HAP hidroxilasa. La concentración de esta hidroxilasa en los fumadores es mayor que en los no fumadores. Fumar reduce la actividad de las células asesinas naturales, debilitando así las funciones de control, eliminación y eliminación de células tumorales del cuerpo, lo que explica aún más por qué fumar es un factor de alto riesgo para muchos cánceres. La incidencia de cáncer de garganta en fumadores es diez veces mayor que en no fumadores. El aumento de tres veces en la incidencia de cáncer de vejiga puede estar relacionado con la beta-naftilamina en el humo. Además, fumar también está relacionado con la aparición de cáncer de labio, cáncer de lengua, cáncer oral, cáncer de esófago, cáncer de estómago, cáncer de colon, cáncer de páncreas, cáncer de riñón y cáncer de cuello uterino. Los estudios clínicos y los experimentos con animales muestran que los carcinógenos del humo también pueden afectar a los fetos a través de la placenta, lo que provoca un aumento significativo de la incidencia de cáncer en su descendencia. 2. Impacto en las enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares Muchos estudios creen que fumar es el principal factor de riesgo para muchas enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares. Los fumadores tienen una incidencia significativamente mayor de enfermedades coronarias, hipertensión, enfermedades cerebrovasculares y enfermedades vasculares periféricas. Las estadísticas muestran que el 75% de los pacientes con enfermedad coronaria e hipertensión tienen antecedentes de tabaquismo. La incidencia de enfermedad coronaria en los fumadores es 3,5 veces mayor que la de los no fumadores, la tasa de mortalidad por enfermedad coronaria es 6 veces mayor que la de los no fumadores y la incidencia de infarto de miocardio es de 2 a 6 veces mayor que la de los no fumadores. la de los no fumadores. Las personas con presión arterial alta, colesterol alto y fumadores tienen una incidencia de enfermedad coronaria de 9 a 12 veces mayor. Entre el 30% y el 40% de las muertes cardiovasculares son causadas por el tabaquismo y el aumento de la mortalidad es proporcional a la cantidad de tabaquismo. Se considera que la nicotina y el monóxido de carbono al fumar son los principales factores dañinos que causan la aterosclerosis coronaria, pero el mecanismo exacto no se comprende completamente. La mayoría de los estudiosos creen que los cambios en los lípidos sanguíneos, la función plaquetaria y las anomalías de la reología sanguínea desempeñan un papel importante. El colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (HDL-C) puede estimular las células endoteliales vasculares para que produzcan prostaciclina (PGI2), que es la sustancia más eficaz para dilatar los vasos sanguíneos e inhibir la agregación plaquetaria. Fumar puede dañar las células endoteliales vasculares y provocar una disminución del HDL-C sérico, un aumento del colesterol y una disminución de los niveles de PGI2-2, provocando así contracción de los vasos sanguíneos periféricos y arterias coronarias, engrosamiento de las paredes de los vasos y estenosis de la luz. y flujo sanguíneo lento, lo que resulta en insuficiencia de oxígeno en el miocardio. La nicotina también promueve la agregación plaquetaria. El monóxido de carbono del humo se combina con la hemoglobina para formar carboxihemoglobina, que afecta la capacidad de transporte de oxígeno de los glóbulos rojos, provocando hipoxia tisular e induciendo así un espasmo de las arterias coronarias. Debido a la hipoxia tisular, aumentan los glóbulos rojos compensatorios y aumenta la viscosidad de la sangre. Además, fumar puede aumentar los niveles de fibrinógeno en plasma, lo que provoca una disfunción del sistema de coagulación; fumar también puede afectar el metabolismo del ácido araquidónico, reducir la producción de PGI2_2 y aumentar relativamente el tromboxano A_2, provocando así vasoconstricción y aumento del recuento de plaquetas. Estos pueden promover la aparición y el desarrollo de enfermedades coronarias. Debido a la hipoxia miocárdica, el aumento del estrés miocárdico y la disminución del umbral de fibrilación ventricular, los fumadores con enfermedad coronaria tienen más probabilidades de desarrollar arritmias y un mayor riesgo de muerte súbita. Según los informes, los fumadores tienen entre 2 y 3,5 veces más probabilidades de sufrir un derrame cerebral que los no fumadores. Si el tabaquismo y la presión arterial alta coexisten, el riesgo de sufrir un derrame cerebral aumenta casi 20 veces. Además, los fumadores son susceptibles a la arteriosclerosis obliterante y la tromboangeitis obliterante. Fumar puede provocar enfermedad pulmonar obstructiva crónica y, en última instancia, cor pulmonale. 3. Impacto en las vías respiratorias El tabaquismo es una de las principales causas de bronquitis crónica, enfisema y obstrucción crónica de las vías respiratorias. Los estudios experimentales han demostrado que fumar durante mucho tiempo puede dañar y acortar los cilios de la mucosa bronquial, afectando la función de eliminación de los ciliares. Además, las glándulas submucosas proliferan y se agrandan, aumenta la secreción de moco y cambia su composición, lo que facilita el bloqueo de los bronquiolos. En experimentos con perros, la exposición a grandes cantidades de humo provocó cambios de enfisema. Un estudio realizado por el Instituto de Enfermedades Respiratorias de la Universidad Médica de China encontró que la cantidad de macrófagos (AM), neutrófilos (PMN) y elastasa en el tracto respiratorio inferior de los fumadores aumentaba significativamente en comparación con los no fumadores. El mecanismo puede deberse a la estimulación de partículas de humo y gases nocivos, que activan el sistema fagocítico mononuclear en el tracto respiratorio inferior.
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