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(2) Necesidad de aumentar: ¿El requerimiento diario de ácido fólico de las mujeres embarazadas es de 400 a 600? g Los niños y adolescentes en crecimiento, así como los pacientes con hemólisis crónica, leucemia, tumores, hipertiroidismo e insuficiencia renal crónica crónica sometidos a tratamiento de hemodiálisis, tendrán una mayor demanda de ácido fólico, y una suplementación insuficiente puede provocar una deficiencia de ácido fólico. (3) Efectos de los fármacos: el metotrexato, el triamtereno y la pirimetamina pueden inhibir la acción de la dihidrofolato reductasa y afectar la formación de tetrahidrofolato. Se desconoce el mecanismo de acción de la fenitoína y el fenobarbital sobre el ácido fólico, pero pueden aumentar la descomposición del ácido fólico o inhibir la síntesis de ADN. Aproximadamente el 67% de los pacientes que toman sulfasalazina oral presentan inhibición de la absorción intestinal de ácido fólico. (4) Otros: los pacientes con deficiencia congénita de 5,10-formiltetrahidrofolato reductasa suelen ser diagnosticados alrededor de los 10 años. Algunos pacientes en la unidad de cuidados intensivos (UCI) suelen sufrir una deficiencia aguda de folato. 2. Deficiencia de vitamina B12 (1) Razones para reducir la ingesta: ¿La cantidad almacenada de vitamina B12 en el cuerpo humano es de aproximadamente 2 a 5 mg y el requerimiento diario es de solo 0,5 a 1 mg? ¿Normalmente se toman entre 5 y 10 g al día? g La vitamina B12 ingresa a la luz intestinal con la bilis y los factores endógenos secretados por la pared gástrica pueden ayudar a reabsorber la vitamina B12 en la bilis. Por lo tanto, los vegetarianos suelen tardar entre 10 y 15 años en desarrollar una deficiencia de vitamina B12. Los ancianos y los pacientes que han sido sometidos a gastrectomía tienen una secreción reducida de ácido gástrico y a menudo sufren de deficiencia de vitamina B12. Debido a la reabsorción de vitamina B12 por la bilis (circulación enterohepática), estos pacientes tardan entre 10 y 15 años en desarrollar manifestaciones clínicas de deficiencia de vitamina B12, al igual que los vegetarianos. Por lo tanto, la anemia megaloblástica causada por una ingesta insuficiente de vitamina B12 en la dieta es relativamente rara. (2) Deficiencia de factor endógeno: observada principalmente en pacientes con gastritis atrófica, gastrectomía total y anemia perniciosa. Los mecanismos de la anemia perniciosa aún no están claros. Los pacientes suelen tener atrofia completa idiopática de la mucosa gástrica y anticuerpos contra factores endógenos, por lo que algunas personas creen que la anemia perniciosa es una enfermedad inmune. La absorción de vitamina B12 de los alimentos y la reabsorción de vitamina B12 de la bilis se ven obstaculizadas en estos pacientes debido a la falta de factores endógenos. (3) Los pacientes con función exocrina pancreática insuficiente grave son propensos a la malabsorción de vitamina B12: esto se debe a que la tripsina debe degradar el complejo proteico de vitamina B12-R en el yeyuno, de modo que la vitamina B12 se libere y se combine con factores internos. . Generalmente, estos pacientes desarrollan manifestaciones clínicas de deficiencia de vitamina B12 después de 3 a 5 años. Debido a que los pacientes con pancreatitis crónica generalmente suplementan con tripsina de manera oportuna, la deficiencia de vitamina B12 rara vez ocurre clínicamente. (4) Las concentraciones anormalmente altas de bacterias y parásitos en el intestino delgado también pueden afectar la absorción de vitamina B12, porque esta materia orgánica puede absorber y retener vitamina B12 en grandes cantidades. El crecimiento bacteriano y las tenias de los peces provenientes de divertículos del intestino delgado o de cirugías a menudo compiten con el cuerpo por la vitamina B12, causando una deficiencia de vitamina B12. (5) La falta congénita de proteína cobalto II (TC II) y la exposición al óxido nitroso (anestésico) también pueden afectar el transporte plasmático y la utilización intracelular de la vitamina B12. Tratamiento: 1. Trate la enfermedad subyacente y elimine la causa. 2. Educación en conocimientos nutricionales, corrigiendo eclipses parciales y malos hábitos culinarios. 3. Suplemento de ácido fólico o vitamina B12 (1) Deficiencia de ácido fólico: Ácido fólico oral 5 ~ 10 mg, 3 veces al día. Para aquellos que no pueden absorberlo en el tracto gastrointestinal, se puede inyectar tetrahidrofolato de calcio de 5 a 10 mg una vez al día hasta que la hemoglobina vuelva a la normalidad. Generalmente no se requiere tratamiento de mantenimiento. (2) Deficiencia de vitamina B12: ¿inyección intramuscular de vitamina B12100? G 1 vez/día (o 200 µg, una vez en días alternos) hasta que la hemoglobina vuelva a la normalidad. Los pacientes con anemia perniciosa o gastrectomía total requieren un tratamiento de mantenimiento de por vida con inyecciones mensuales de 100? G1 veces.
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