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Causa. 1 Lesiones viscerales abdominales 1.1 Inflamación como gastritis, colecistitis, pancreatitis, peritonitis, apendicitis, etc. 1.2 Perforación como perforación gástrica, perforación intestinal, perforación de la vesícula biliar, perforación del apéndice, etc. 1.3 Obstrucción intestinal por vólvulo obstructivo, obstrucción por cálculos en las vías biliares, torsión gástrica, torsión de quiste ovárico, etc. 1.4 Rotura, como rotura de embarazo ectópico, rotura del hígado, rotura del bazo, etc. 1.5 Trombosis de la arteria mesentérica, aneurisma de aorta abdominal y otras enfermedades vasculares. 1.6 Cáncer gástrico, cáncer de hígado, cáncer de páncreas, cáncer de colon, cáncer de ovario y otros tumores. Causa 1. Lesiones viscerales intraabdominales (1) Inflamación como gastritis, colecistitis, pancreatitis, peritonitis, apendicitis, etc. (2) Perforación, como perforación gástrica, perforación intestinal, perforación de la vesícula biliar y perforación del apéndice. (3) Obstrucción y torsión, como obstrucción intestinal, obstrucción por cálculos en las vías biliares, torsión gástrica y torsión de quiste ovárico. (4) Rotura, como rotura de embarazo ectópico, rotura del hígado, rotura del bazo, etc. (5) Enfermedades vasculares, como la trombosis de la arteria mesentérica y el aneurisma de la aorta abdominal. (6) Tumores como cáncer gástrico, cáncer de hígado, cáncer de páncreas, cáncer de colon, cáncer de ovario, etc. (7) Enfermedades parasitarias intestinales como anquilostomas y ascariasis. 2. Inflamación o daño al tejido de la pared abdominal, como contusión de la pared abdominal, absceso de la pared abdominal, herpes zóster, etc. 3. Órganos extraabdominales y enfermedades sistémicas (1) Lesiones torácicas como neumonía lobular, infarto agudo de miocardio y pleuresía. (2) Enfermedades de la columna, como tuberculosis torácica, hernia de disco intervertebral, tumores metastásicos, etc. (3) Trastornos metabólicos y efectos de diversas toxinas, como la cetoacidosis diabética, la uremia, venenos químicos como el arsénico, el envenenamiento por plomo, la porfiria o ciertas enfermedades alérgicas. (4) Enfermedades neurogénicas, como herpes zoster, neuritis periférica, etc. (5) Problemas funcionales como espasmos de órganos huecos, trastornos de la motilidad intestinal y dolor abdominal causados por factores mentales. 3 Diagnóstico y diagnóstico diferencial 3.1 Historia médica Género y edad: Las causas comunes de dolor abdominal en niños son nematodos, linfadenitis mesentérica e invaginación intestinal. Las úlceras y la pancreatitis son más comunes en las personas más jóvenes. Las personas de mediana edad y de edad avanzada padecen principalmente colecistitis y cálculos biliares, por lo que debemos prestar atención a la posibilidad de tumores gastrointestinales e infarto de miocardio. El cólico renal es más común en los hombres, mientras que la ruptura del embarazo ectópico y la torsión del quiste ovárico son causas comunes de abdomen agudo en las mujeres. Incidencia: La aparición repentina es más común en perforación de órganos, rotura, torsión, cálculos, embolia de vasos sanguíneos mesentéricos, etc. Las enfermedades ocultas son más comunes en la enfermedad ulcerosa y la inflamación crónica. El dolor abdominal agudo es causado principalmente por enfermedades orgánicas, mientras que las causas del dolor abdominal crónico pueden ser orgánicas, como pancreatitis crónica, tumores malignos abdominales, etc., o funcionales, como la dispepsia funcional y el síndrome del intestino irritable. Antecedentes médicos: aquellos con antecedentes de cirugía abdominal pueden tener adherencias intestinales. Se debe considerar la embolización de los vasos mesentéricos en pacientes con antecedentes de fibrilación auricular. Historial menstrual: se debe preguntar a las pacientes sobre su historial menstrual. Las personas con amenorrea, dolor abdominal y shock deben considerar la ruptura del embarazo ectópico; la ruptura del folículo generalmente ocurre a mitad de la menstruación. Características del dolor abdominal: (1) Ubicación: la ubicación del dolor abdominal a menudo indica la ubicación de la enfermedad, pero muchos dolores viscerales suelen ser vagos. Por lo tanto, la ubicación del dolor es más significativa para la ubicación de la lesión. ⑵ Grado: el grado de dolor abdominal refleja la gravedad de la afección hasta cierto punto. En términos generales, el dolor como el cólico renal es más intenso, mientras que el dolor como el de las úlceras y la linfadenitis mesentérica es relativamente leve. Pero la sensación de dolor varía de persona a persona, especialmente los ancianos que a veces se sienten embotados. Aunque las lesiones son graves, el dolor no es evidente. ⑶ Naturaleza: el dolor cólico a menudo representa la obstrucción de los órganos huecos, como la obstrucción intestinal, la obstrucción por cálculos en los conductos biliares, etc.; dolor intenso, que puede extenderse rápidamente a todo el cuerpo. La distensión y el dolor del abdomen a menudo son causados por un aumento de la tensión de la cápsula del órgano, la tracción mesentérica o la distensión intestinal. ⑷ Ritmo: las lesiones de órganos sólidos presentan en su mayoría dolor persistente y las lesiones de órganos huecos presentan en su mayoría dolor paroxístico. Sin embargo, cuando coexisten inflamación y obstrucción, es más común el dolor persistente con exacerbaciones episódicas.
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- ¿Qué causa el vasoespasmo cerebral, cómo tratarlo, a qué deben prestar atención los pacientes con esta enfermedad y qué medicamentos o alimentos son buenos para esta enfermedad? Los cambios de humor, la ira y la agitación, los trastornos psicológicos y el nerviosismo son las causas más comunes del vasoespasmo cerebral. La mayoría de los pacientes son estudiantes, especialmente candidatos al examen de ingreso a la escuela secundaria, que tienen una vida de estudio estresante, tiempo de sueño insuficiente y ninguna posibilidad de relajarse. Son más propensos al vasoespasmo cerebral y el insomnio también puede causar vasoespasmo cerebral. Las mujeres jóvenes y los trabajadores mentales tienen una tasa de incidencia relativamente mayor. Estimulación mecánica de la sangre en la pared del vaso; daño a la estructura de la pared del vaso causado por la compresión de coágulos sanguíneos envueltos y daño vascular causado por la oxidación de la oxihemoglobina a metahemoglobina y la liberación de radicales libres de oxígeno como 5-HT; , catecolaminas, efectos vasoconstrictores de la hemoglobina y los metabolitos del ácido araquidónico; aumento de la presión intracraneal, tratamiento de deshidratación excesiva sin reposición oportuna del volumen sanguíneo e inflamación de la pared de los vasos y respuesta inmune; Además, el equilibrio simpático/parasimpático y el mecanismo de autorregulación del flujo sanguíneo cerebral también son puntos críticos de investigación. Puede deberse a la tracción mecánica y compresión de la arteria basilar por hematoma o coágulo de sangre. Los neuromediadores liberados por el hipotálamo cambian el tono del nervio simpático y provocan vasoespasmo cerebral a través de reflejos neurales. El aumento de vasoconstrictores como el tromboxano A2, las catecolaminas y la angiotensina en los líquidos corporales es la principal causa del vasoespasmo cerebral retardado. El vasoespasmo cerebral es la principal causa de discapacidad y muerte causada por hemorragia subaracnoidea y debe rescatarse activamente. El vasoespasmo cerebral simple se refiere a una constricción anormal de las arterias cerebrales durante un período de tiempo. Es una enfermedad funcional, es decir, esta enfermedad es una disfunción cerebrovascular causada por diversos factores, y no existe daño o patología sustancial en la enfermedad cerebrovascular. La mayoría de los pacientes son jóvenes con buena capacidad de autorregulación y buen pronóstico. La mayoría de los pacientes se recuperan por completo con tratamiento y relajación. La hemiplejía y las anomalías mentales no ocurren con esta enfermedad. Sin embargo, si se combina con aneurisma intracraneal, arteriosclerosis cerebral, hipertensión y otras enfermedades, es fácil provocar hemorragia cerebral. Si no se trata, puede producirse parálisis u otros síntomas neurológicos, que incluso pueden poner en peligro la vida. Tratamiento farmacológico 1. El uso temprano de vasodilatadores y dilatadores cerebrales puede reducir significativamente y detener la aparición clínica del AIT. Puede elegir 20 mg de betadine, agregar 500 ml de glucosa al 5% o infundir por vía intravenosa 500 ml de dextrano de bajo peso molecular o plasma de 706 generaciones. Vino Road Boy y Sibylline también pueden haber tenido alguna influencia. 2. Los agentes antiagregantes plaquetarios pueden reducir la aparición de microémbolos. Si no hay úlceras ni trastornos hemorrágicos, a menudo se utiliza aspirina para el tratamiento en dosis de 50 mg a 300 mg por día. La mayoría de la gente piensa que una dosis más pequeña es más apropiada y que la dosis se puede reducir para un uso prolongado. La combinación de dipiridamol (25 mg, tres veces al día) y aspirina puede producir un efecto sinérgico y reducir la dosis de aspirina. Si la aspirina no es adecuada para el paciente o el efecto de la aspirina no es satisfactorio, se puede reemplazar con ticlopidina (200-250 mg, 65438 + 0-2 veces al día) o ticlopidina (250 mg, 65438 + 0 veces al día). ). Durante el proceso de tratamiento, se debe prestar atención a fortalecer la prevención y el tratamiento de efectos secundarios tóxicos como el sangrado. 3. La terapia anticoagulante tiene importancia positiva para pacientes con ataques frecuentes, condiciones graves y que empeoran gradualmente y sin contraindicaciones obvias para la terapia anticoagulante. El tratamiento temprano con anticoagulación tiene una importancia positiva para reducir los ataques y prevenir el infarto cerebral. La heparina 12500U generalmente se agrega a una solución salina de glucosa al 5% para una infusión intravenosa lenta. Al mismo tiempo, el primer día se pueden tomar por vía oral 300 mg de neocumarina o 100-200 mg de dicumarol o 4-6 mg de warfarina. Verifique el tiempo de protrombina y la actividad diaria y semanalmente una vez que esté estable para permitir el ajuste de la dosis oral. Es necesario mantener el tiempo de coagulación venosa entre 20 y 30 minutos y la actividad de protrombina en 65, 438+05-25%. En el futuro, la dosis de mantenimiento será dicumarol 150-225 mg, dicumarol 25-75 mg o warfarina 2-4 mg. Durante el tratamiento, se debe prestar atención a la prevención y el tratamiento de las complicaciones hemorrágicas. La abstinencia de drogas debe reducirse gradualmente para evitar el "rebote". Debido a que la dosis es difícil de controlar y existen muchas complicaciones hemorrágicas, este método de tratamiento rara vez se utiliza en China. 4. Los antagonistas del calcio pueden actuar selectivamente sobre los canales de calcio del músculo liso vascular cerebral, evitar que los iones de calcio fluyan hacia las células desde el exterior, prevenir el espasmo de la arteria cerebral, dilatar los vasos sanguíneos, aumentar el flujo sanguíneo cerebral y mantener la capacidad de deformación de los glóbulos rojos. Por lo general, se toma Sibilina de 5 a 10 mg una vez al día. 5. También se pueden utilizar otras medicinas tradicionales chinas como la contrapulsación externa, la terapia cuántica ultravioleta y la dilución de la sangre, así como Ligusticum chuanxiong y salvia miltiorrhiza. El tratamiento quirúrgico confirmó una estenosis u oclusión significativa de la arteria carótida mediante angiografía y el efecto del fármaco fue deficiente.
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