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- ¿Qué significa DIC en medicina? También conocida como coagulación intravascular diseminada (CID). Hay muchas razones, como daño endotelial vascular, daño tisular, entrada de grandes cantidades de procoagulantes a la circulación sanguínea, destrucción de glóbulos rojos o plaquetas, etc. Esta revisión revisará la coagulación intravascular diseminada (CID) como una enfermedad adquirida que ocurre en los procesos patológicos de diversas enfermedades. Debido a la coagulación de los pequeños vasos sanguíneos se forma una gran variedad de microtrombos, que consumen una gran cantidad de factores de coagulación y posteriormente activan la fibrinólisis, provocando así hemorragias sistémicas graves y generalizadas. Esta enfermedad también se conoce como: ①Síndrome de defibrasa; ②Coagulopatía por consumo; ③Diferentes nombres como síndrome de coagulación intravascular-defibrosis. Clínicamente, la enfermedad puede tener una serie de manifestaciones principales como sangrado, shock, daño orgánico y hemólisis. , y la condición es peligrosa y la tasa de mortalidad es alta. El diagnóstico de CID se basa en alguna enfermedad subyacente. Por lo tanto, debemos estar más atentos a algunas enfermedades que pueden causar CID, para que podamos hacer un diagnóstico claro en una etapa temprana. Desde la perspectiva de los síntomas clínicos, se debe prestar especial atención al sangrado repentino masivo o generalizado, los trastornos de la coagulación, el shock refractario, la embolia intravascular y la insuficiencia orgánica en la enfermedad primaria. Los síntomas agudos son principalmente la embolia crónica; pero no hay signos evidentes de sangrado abundante. El sangrado en la CID aguda también debe distinguirse del sangrado en la fibrinólisis secundaria y la enfermedad hepática grave. Sin embargo, clínicamente los episodios de fibrinólisis primaria son mucho menos comunes que los de CID. En cuanto a las pruebas de laboratorio, si al mismo tiempo hay trombocitopenia, TP y/o TTPA prolongado y disminución del fibrinógeno, el diagnóstico será más seguro según la práctica clínica. Si solo dos de los tres elementos cumplen con los requisitos, es necesario considerar falsos positivos y falsos negativos en la prueba, realizar más elementos de prueba y realizar observación dinámica si es necesario. Algunos proyectos de laboratorio nuevos requieren equipos de alta tecnología y ciertos reactivos de laboratorio. La detección del dímero D se ha utilizado clínicamente. La confiabilidad del diagnóstico de CID es alta. Medidas de tratamiento (1) Tratamiento de la causa y de la enfermedad primaria El tratamiento de la enfermedad primaria es la medida fundamental para el tratamiento de la CID. Por ejemplo, el control activo de las infecciones, la extirpación de los mortinatos, la placenta y otros contenidos uterinos, el tratamiento antitumoral y la incapacidad de controlar la enfermedad primaria son a menudo las principales razones del fracaso del tratamiento. (2) Hipoxia, hipovolemia, hipotensión, shock, etc. La coexistencia de cuidados de apoyo y CID puede afectar el efecto del tratamiento y debe corregirse tanto como sea posible para mejorar el efecto. (3) Las opiniones sobre el uso de heparina en la CID inducida por heparina son contradictorias. En general, se cree que el tratamiento de la CID debe centrarse primero en la causa. Si la causa se puede descartar rápidamente, es posible que no se utilice heparina o que se utilice de forma selectiva. En caso de sospecha de CID o pruebas positivas, se deben controlar estrictamente las indicaciones. En los casos con síntomas principalmente de embolia y CID confirmada, se debe realizar un uso temprano para evitar que la afección empeore. La dosis terapéutica general de heparina es moderada, 50 mg por vía intravenosa cada 4 a 6 horas, también puede administrarse por goteo intravenoso, unos 10 mg por hora, 200 a 300 mg 24 horas; La dosis de heparina, especialmente al inicio, no debe ser excesiva y debe ajustarse según la respuesta al tratamiento. El tiempo de coagulación debe controlarse entre 20 y 30 minutos y el TTPA debe mantenerse entre 1 y 21/2 veces el valor normal. El efecto anticoagulante de la heparina de bajo peso molecular es estable y algunas personas piensan que es mejor que la heparina. Recientemente, se inyectó por vía subcutánea una dosis baja de heparina, 2500 unidades, cada 12 horas. La ventaja del tratamiento con heparina en dosis bajas es que no hay complicaciones hemorrágicas y no se requiere control de laboratorio. Cuando el tratamiento con heparina es eficaz, los niveles de fibrinógeno plasmático se recuperan y la PDF disminuye de 1 a 3 días después del tratamiento. Cuando hay una sobredosis de heparina, se puede infundir protamina por vía intravenosa para neutralizarla y reanudar la transfusión de sangre. (4) Los fármacos antiplaquetarios comúnmente utilizados son dipiridamol, 400 a 800 mg/día, administrado por vía oral en tres dosis, o 100 a 20 mg en 100 ml de solución de glucosa, repetido cada 4 a 6 horas, o aspirina, 1,2 a 1,5 g/día. (5) Los fármacos antifibrinolíticos se utilizan generalmente cuando la fibrinólisis secundaria es el principal factor hemorrágico. Los medicamentos de uso común incluyen ácido 6-aminocaproico, ácido 4-carboxibencílico, ácido tranexámico o aprotinina, y la dosis se reducirá después de la mejora. (6) Complementar con plaquetas o factores de coagulación. Si los factores de coagulación son demasiado bajos, se pueden transfundir preparaciones de sangre, plasma o fibrinógeno. Cada gramo puede aumentar la concentración sanguínea entre un 25 y un 50 mg%, y el efecto hemostático debería aumentar el fibrinógeno a más de 100 mg/dl. Si se produce trombocitopenia, se puede transfundir concentrado de plaquetas. (7) Aplicación de concentrado de ATⅳ Algunas personas se inyectan ATⅳ por vía intravenosa mientras se instila heparina, lo que mejora la eficacia. La infusión intravenosa es de 1500u/d (equivalente a 1500ml de contenido plasmático). Etiología Hay muchas causas de DIC.
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