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De 2002 a 2003, surgieron muchas películas de terror con altos estándares artísticos en la industria cinematográfica coreana, lo que desencadenó un auge del terror coreano. películas en toda Asia: "Ghost Ring" (entre las diez primeras de Corea del Sur en 2003, la séptima en taquilla), "Huaqiang Honglian" (la séptima entre las diez primeras de taquilla en Corea del Sur en 2003), "La casa encantada" (la cuarta entre los diez primeros en taquilla en Corea del Sur en 2004). En 2006, "El monstruo en el río Han" provocó otro clímax de las películas de terror coreanas Wig: película coreana Protagonizada por: Chae Min-seo Sang Young-jin Bueno en el género: película de terror Trama: Ji-hyun y Soo-hyun. tener diferentes experiencias desafortunadas. Mi hermana Ji Hyun estuvo allí después de un accidente automovilístico, por lo que nunca pudo volver a hablar. Mi hermana Soo Hyun necesita quimioterapia todos los días debido al cáncer y se le ha caído todo el cabello. Debido a su enfermedad y calvicie, Soo-hyun se encerraba en casa todos los días y se mantenía alejado de los forasteros. Su carácter se volvió cada vez más silencioso, negativo e inferior. Además, el médico condenó a muerte a Xiuxian debido a su enfermedad y no le dio esperanzas de vida. Entonces Ji Hyun llevó a su hermana a casa. Para hacerla feliz en su vida limitada y aumentar su coraje para vivir, Zhixian le compró una peluca, con la esperanza de que esta peluca la ayudara a recuperar su confianza y encontrar su yo feliz. A Xiuxian le gusta mucho la peluca que le regaló su hermana. Salió de casa con una peluca y se sintió mucho mejor. Y sintió que su hermosa yo parecía haber regresado, su confianza aumentó gradualmente y su condición parecía haber mejorado. Pero al mismo tiempo, mi hermana también descubrió que su hermana, que poco a poco estaba mejorando, parecía diferente a antes. Su temperamento cambió drásticamente y a menudo se burlaba de su hermana. 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Shan Cai, un oftalmólogo, originalmente tenía una familia perfecta, una hija alegre y encantadora y un esposo exitoso. Pero un día llegó a casa y descubrió que su marido estaba teniendo una aventura con otra persona. La triste Shan Cai dejó a su marido con su hija Tae Soo y alquiló un apartamento en ruinas. Planea mantenerse, alquilar un lugar para abrir una clínica privada y contratar a Ren Zhe para decorarla. Una noche, Shan Cai descubrió un par de hermosos tacones rosas en la estación de metro y su vida cambió nuevamente. Primero, su hija Tae Soo le arrebató los zapatos, y luego Tae Soo parecía ser una persona diferente, a menudo dibujaba y tenía algunos comportamientos extraños. Una vez, un joven que era buen amigo de Shancai vino a ver a su madre y a su hija y se enamoró de este par de zapatos. El joven le arrebató los zapatos de la mano a Taixiu. De camino a casa, el joven murió en un escaparate. 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Puede ocurrir en diferentes etapas de recaída y tiene diferentes grados de fiebre y tipos de fiebre. La principal causa de fiebre es la infección, de las cuales la angina, la estomatitis y la inflamación perianal son también las más comunes. La neumonía, la amigdalitis, la gingivitis y el absceso perianal. Inflamación del oído, enteritis, ántrax, pielonefritis, etc. También se puede ver que la sepsis y la sepsis también pueden ocurrir con infecciones graves. b. Las bacterias son los patógenos infecciosos más comunes y los cocos grampositivos son los principales patógenos en la etapa inicial de la enfermedad. Aunque las infecciones virales son raras, suelen ser peligrosas. Las infecciones por citomegalovirus, sarampión o varicela pueden derivar fácilmente en neumonía, por lo que debemos prestarles atención. 3. Sangrado El sangrado también es un síntoma común de la leucemia. Los sitios sangrantes pueden ocurrir en todo el cuerpo. El sangrado en la piel, las encías y la cavidad nasal es el más común. La hemorragia en la retina, los oídos y el sangrado en los órganos internos. También puede ocurrir en el cerebro, el tracto digestivo y el tracto respiratorio. La menstruación también es común en las mujeres y puede ser el primer síntoma. El sangrado es más grave en los subtipos de leucemia mieloide aguda M3 y M5, y los pacientes con M3, en particular, tienen más probabilidades de morir por coagulación intravascular diseminada (CID) y hemorragia intracraneal. 4. La anemia puede ocurrir en una etapa temprana y, en algunos casos, la anemia refractaria puede ocurrir meses o años antes del diagnóstico y luego convertirse en leucemia. Los pacientes suelen ir acompañados de síntomas como fatiga, palidez, palpitaciones, dificultad para respirar y edema de las extremidades inferiores. La anemia se puede observar en todos los tipos de leucemia, pero es más común en pacientes ancianos con leucemia. La anemia suele ser el primer síntoma en muchos pacientes. 5. Signos de infiltración de células leucémicas A. Hepatoesplenomegalia y linfadenopatía B. Sistema nervioso: las principales lesiones son sangrado e infiltración de leucemia C. Huesos y articulaciones: el dolor de huesos y articulaciones es uno de los síntomas importantes de la leucemia y la LLA es más común. d. Piel; existen dos tipos de lesiones cutáneas: específicas y no específicas. Los primeros se manifiestan como erupción maculopapular, pústulas, masas, nódulos, eritrodermia, dermatitis exfoliativa, etc. , que es más común en adultos con leucemia monocítica, que se manifiesta como petequias y manchas en la piel. e. Cavidad oral: la inflamación de las encías, el sangrado y la infiltración leucémica son comunes en la AML-M5. En casos severos, toda la encía puede proliferar extremadamente, hincharse como una esponja y la superficie sangra fácilmente. f. Corazón: la mayoría de los síntomas incluyen infiltración de leucemia miocárdica, sangrado, hemorragia epicárdica y derrame pericárdico. g. Riñón: Más del 40% de los pacientes con leucemia tienen enfermedad renal. h. Sistema gastrointestinal: se manifiesta por náuseas y vómitos, pérdida de apetito, distensión abdominal, diarrea, etc. 1. Pulmones y pleura: infiltra principalmente las paredes alveolares y los espacios interpulmonares, y también infiltra los bronquios, la pleura y las paredes de los vasos sanguíneos. j. Otros: útero, ovarios, testículos, próstata, etc. Puede ser penetrado por los glóbulos blancos. Las pacientes femeninas suelen experimentar sangrado vaginal y trastornos del ciclo menstrual. Los pacientes masculinos pueden experimentar una disminución del deseo sexual. Criterios diagnósticos: 1. Síntomas clínicos: fiebre alta repentina, anemia progresiva o sangrado masivo, dolor generalizado y fatiga. 2. Los signos incluyen manchas sangrantes en la piel, dolor a la palpación del esternón, linfadenopatía y hepatoesplenomegalia. 3. Laboratorio: a. Los glóbulos blancos en sangre siempre aumentan (o disminuyen) significativamente, pudiendo aparecer células primitivas o inmaduras. b. La médula ósea mieloide con glóbulos rojos nucleados que representan menos del 50 % de todas las células nucleadas y células blásticas ≥30 % puede diagnosticarse como leucemia aguda si los glóbulos rojos nucleados en la médula ósea representan ≥50 % y las células blásticas; la proporción en células no eritroides es ≥30 %, se puede diagnosticar como eritroleucemia aguda. Diagnóstico diferencial: A. Anemia aplásica; b. Síndrome mielodisplásico; c. Histiocitosis maligna; d. La púrpura trombocitopénica idiopática es una enfermedad maligna del sistema hematopoyético. , megacariocitos, linfocitos y monocitos. Según la teoría de la leucemia, la leucemia se forma por la proliferación y desarrollo continuo de las primeras células madre mutadas. En general, se cree que cuando las células malignas del cuerpo proliferan a un nivel de 109 ~ 10111, se pueden detectar células leucémicas en la sangre del paciente. Las células leucémicas, al igual que otras células tumorales, tienen una morfología, metabolismo y función anormales. Crece con mucho vigor y pierde su capacidad de diferenciación y maduración y sus correspondientes funciones.
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- Farmacocinética de los comprimidos de tosilato de sorafenibEn comparación con la solución oral, la biodisponibilidad relativa media de los comprimidos de sorafenib es de 38 -49. La vida media de sorafenib es de aproximadamente 25 a 48 horas. En comparación con la administración de una sola dosis, la administración repetida durante 7 días puede lograr entre 2,5 y 7 veces el efecto acumulativo. Después de 7 días de administración, la concentración plasmática de sorafenib alcanzó un estado estacionario y la relación pico-mínimo de la concentración plasmática promedio fue inferior a 2. Absorción Distribución Sorafenib alcanza concentraciones plasmáticas máximas aproximadamente 3 horas después de la administración oral. La biodisponibilidad de una dieta moderada en grasas es similar a la del estado de ayuno. La biodisponibilidad de sorafenib disminuyó un 29% cuando se consumía una dieta de alta calidad. El aumento de Cmax y AUC no es lineal cuando la forma de dosificación oral supera los 0,4 g dos veces al día. In vitro, la tasa de unión de sorafenib a las proteínas plasmáticas humanas es de 99,5. Sorafenib se metaboliza y elimina principalmente en el hígado mediante metabolismo oxidativo mediado por CYP3A4. Además, también se metaboliza mediante glucuronidación mediada por UGT1A9. Los conjugados de sorafenib pueden descomponerse mediante las enzimas glucuronidasas de las bacterias gastrointestinales, lo que permite que los componentes no conjugados de sorafenib se reabsorban. La combinación de neomicina y sorafenib interferirá con este proceso, lo que reducirá la biodisponibilidad promedio de sorafenib en un 54%. Cuando las concentraciones plasmáticas alcanzan el estado estacionario, sorafenib representa aproximadamente el 70% de todos los analitos sanguíneos en plasma. -85. Sorafenib tiene 8 metabolitos conocidos, 5 de los cuales han sido detectados en plasma. El principal metabolito circulante de sorafenib en plasma es el N-óxido de piridina. Los experimentos in vitro han demostrado que esta sustancia tiene una eficacia similar a la del sorafenib y que contiene alrededor de 9 plasmas estables. -16 analitos sanguíneos. Después de la administración oral de 100 mg de sorafenib (solución), el 96% del fármaco se eliminó en 14 días, del cual el 77% se excretó en las heces y el 19% en la orina como metabolitos de glucósidos. 51 El fármaco original se excreta en las heces y no se encuentra en la orina. ¿Prueba de inhibición enzimática? El ensayo de microsomas hepáticos humanos muestra que sorafenib inhibe competitivamente CYP2C19, CYP2D6 y CYP3A4. Cuando midazolam, dextrometorfano y omeprazol (sustratos de los citocromos CYP3A4, CYP2D6 y CYP2C19, respectivamente) se usan clínicamente juntos, la exposición in vivo de estos fármacos no cambia después de 4 semanas de administración. Estos indican que el producto no es ni un inhibidor ni un inductor de estas isoenzimas del citocromo P450. Los datos in vitro muestran que sorafenib inhibe el metabolismo de los glucósidos a través de las vías UTG1A1 y UTG1A9. Cuando este producto se combina con irinotecán (su metabolito activo SN-38 puede metabolizarse aún más a través de la vía UTG1A1), el AUC de SN-38 puede aumentar en 67-120. La exposición a sustratos metabólicos de UTG1A1 y UTG1A9 puede aumentar cuando estos medicamentos se coadministran con sorafenib. Los experimentos in vitro muestran que sorafenib inhibe CYP2B6 y CYP2C8, con valores de Ki de 6 y 1-2 μM respectivamente. El uso concomitante de este producto con paclitaxel puede provocar un aumento, en lugar de una disminución, de la exposición in vivo de 6-hidroxipaclitaxel, un metabolito activo de paclitaxel metabolizado por CYP2C8. Estos datos sugieren que este producto puede no ser un inhibidor in vivo de CYP2C8. La exposición sistémica de CYP2B6 y CYP2C8 aumenta durante el uso concomitante de sorafenib. Un ensayo de microsomas hepáticos humanos mostró que sorafenib inhibe competitivamente CYP2C9 con un valor Ki de 7-8 μM. El efecto potencial de sorafenib sobre los sustratos de CYP2C9 se evaluó comparando pacientes (grupo de sorafenib y grupo de placebo) en combinación con warfarina. El cambio medio en el PT-INR desde el inicio en el grupo de sorafenib no fue mayor que en el grupo de placebo. Estos resultados indican que sorafenib no es un inhibidor in vivo de CYP2C9. ¿Inhibidor de CYP3A4? El ketoconazol es un potente inhibidor del CYP3A4. Voluntarios varones sanos recibieron ketoconazol por vía oral, 400 mg una vez al día, durante 7 días consecutivos, y sorafenib, una dosis única diaria de 50 mg. No hubo cambios en las concentraciones plasmáticas medias de sorafenib. Por lo tanto, no son posibles interacciones farmacocinéticas clínicas entre sorafenib y los inhibidores de CYP3A4. ¿Inductores de la enzima CYP? Las actividades de CYP1A2 y CYP3A4 no cambiaron después del tratamiento con sorafenib de hepatocitos humanos cultivados. Esto sugiere que es poco probable que sorafenib sea un inductor de CYP1A2 y CYP3A4.
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