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- Farmacocinética de las cápsulas de clorhidrato de pioglitazonaSegún informes de literatura extranjera, la concentración sérica de pioglitazona total (pioglitazona y sus metabolitos activos) sigue siendo alta 24 horas después de la administración oral una vez al día. Las concentraciones séricas en estado de equilibrio de pioglitazona y pioglitazona total se alcanzan en 7 días. En estado estacionario, las concentraciones séricas de los dos metabolitos farmacológicamente activos de pioglitazona, los metabolitos ⅲ (M-ⅲ) y ⅳ (M-ⅳ), alcanzan o exceden los niveles de pioglitazona. En voluntarios sanos y pacientes con diabetes tipo 2, la pioglitazona representa del 30% al 50% de la concentración máxima total de pioglitazona y del 20% al 25% del área bajo la curva de concentración plasmática-tiempo (AUC). La concentración sérica máxima (Cmax), el AUC y la concentración sérica (Cmin) de pioglitazona y pioglitazona total aumentaron proporcionalmente cuando se administraron 1,5 mg/día y 30 mg/día, respectivamente. Sin embargo, cuando la dosis fue de 60 mg/día, el aumento de pioglitazona y pioglitazona total fue ligeramente menor que esta proporción. Absorción: Después de la administración oral, la pioglitazona se puede detectar en el suero 30 minutos después del ayuno y las concentraciones máximas se alcanzan después de 2 horas. Los alimentos retrasarán el tiempo pico de 3 a 4 horas, pero no cambiarán la tasa de absorción. Distribución: El volumen de distribución aparente promedio (Vd/F) de pioglitazona después de una dosis única es 0,63+0,41 (media + desviación estándar) L/kg de peso corporal. En el suero humano, la pioglitazona tiene una alta tasa de unión a proteínas (99%), principalmente a la albúmina sérica y también a otras proteínas séricas, pero con baja afinidad. Los metabolitos M-ⅲ y M-ⅳ también están altamente unidos a la albúmina sérica (98%). Metabolismo: la pioglitazona se metaboliza por hidroxilación y oxidación, y los metabolitos también se convierten parcialmente en ácido glucurónico o conjugados de sulfato. En modelos animales de diabetes tipo 2, los metabolitos M-ⅱ, M-ⅳ (derivados hidroxilados de pioglitazona) y M-ⅲ (metabolitos cetónicos de pioglitazona) tienen actividad farmacológica. Después de la administración repetida, a excepción de la pioglitazona, las principales formas farmacológicas en el suero humano son M-ⅲ y M-ⅳ. En estado estacionario, la pioglitazona representa del 30% al 50% de la concentración plasmática máxima total y del 20% al 25% del AUC total en voluntarios sanos y pacientes con diabetes tipo 2. Cuando se incuba con P450 humano o microsomas de hígado humano, la pioglitazona forma principalmente M-IV y una pequeña cantidad de M-II. En el metabolismo hepático de la pioglitazona, las principales isoenzimas del citocromo P450 son CYP2C8 y CYP3A4, y muchas otras isoenzimas, incluida la CYP1A1, que se distribuye principalmente fuera del hígado, también participan en el metabolismo. El ketoconazol puede inhibir el metabolismo hepático de la pioglitazona a la misma concentración molar in vitro hasta en un 85%. La pioglitazona no inhibe la actividad de P450 cuando se incuba con microsomas de hígado P450 humano. No se han realizado estudios en humanos para determinar si la pioglitazona induce la producción de CYP3A4. Excreción y Eliminación: Después de la administración con el estómago vacío, aproximadamente del 15% al 30% de pioglitazona aparece en la orina. El fármaco excretado se compone principalmente de metabolitos y sus conjugados, y el aclaramiento renal de pioglitazona es insignificante. Según las investigaciones, la mayoría de los fármacos orales se excretan en la bilis como formas inalteradas o metabolitos y se eliminan en las heces. Las vidas medias séricas medias de pioglitazona y pioglitazona total fueron de 3 a 7 horas y de 65.438 ± 06 a 24 horas, respectivamente. La tasa de aclaramiento aparente (CL/F) de pioglitazona es de 5 a 7 litros/hora. Grupos especiales de insuficiencia renal: pacientes con insuficiencia renal moderada (aclaramiento de creatinina 30-60 ml/min) hasta insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina [30 ml/min]), niveles séricos de pioglitazona, M-ⅲ, M-ⅳ La eliminación media La vida es la misma que en los humanos normales. No se requiere ajuste de medicación en pacientes con insuficiencia renal. Insuficiencia hepática: en comparación con los controles normales, las concentraciones máximas medias de pioglitazona y pioglitazona total en pacientes con insuficiencia hepática (clase B o C de Child-Pugh) disminuyeron aproximadamente un 45 %, mientras que el valor medio del AUC no cambió. Los pacientes no deben ser tratados con clorhidrato de pioglitazona si tienen evidencia clínica de enfermedad hepática activa o si los niveles séricos de aminotransferasas (ALT) exceden 2,5 veces el límite superior normal (consulte el elemento principal, Efectos sobre el hígado). Ancianos: en comparación con los jóvenes, las concentraciones plasmáticas máximas de pioglitazona y pioglitazona total en personas mayores sanas no cambiaron significativamente, el valor del AUC fue ligeramente mayor y la vida media final fue ligeramente más larga. Estos cambios no son clínicamente importantes. Niños: No se dispone de datos farmacocinéticos en niños. Sexo: en las mujeres, los valores medios de Cmax y AUC aumentaron entre un 20% y un 60%. El clorhidrato de pioglitazona mejora el control glucémico tanto en hombres como en mujeres, solo o en combinación con una sulfonilurea, metformina o insulina.
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