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Características clínicas: la manifestación típica es que el paciente tiene una masa de rápido crecimiento dentro o fuera del nódulo, que puede ir acompañada de síntomas y, a menudo, se propaga a medida que avanza la enfermedad. Se desconoce la causa del DLBCL. Generalmente es primario, pero también puede desarrollarse y transformarse a partir de otros linfomas menos agresivos, como la leucemia linfocítica crónica/linfoma linfocítico pequeño (CLL/SLL), el linfoma folicular (FL), el linfoma de células B de la zona marginal y el linfoma linfocítico de Hodgkin nodular (NLPHL). ). La inmunodeficiencia subyacente es un claro factor de riesgo. El DLBCL inmunodeficiente se asocia más comúnmente con la infección por el virus de Epstein-Barr que el DLBCL esporádico. Generalmente, la mayor parte o la totalidad de la estructura de los ganglios linfáticos se reemplaza por tejido tumoral homogéneo similar a un pez. En ocasiones, las lesiones sólo están localizadas. Puede producirse hemorragia y necrosis. El DLBCL extranodal a menudo forma una masa tumoral con o sin fibrosis. Morfología: normalmente, las estructuras normales de los ganglios linfáticos o el tejido extraganglionar se reemplazan por tejido tumoral difuso. La enfermedad puede afectar a todos o parte de los ganglios linfáticos o puede limitarse al área folicular, pero la afectación de los senos linfáticos es poco común. El tejido que rodea los ganglios linfáticos suele estar infiltrado y se pueden observar bandas fibrosas escleróticas anchas o estrechas. DLBCL consiste en linfocitos grandes transformados. Citológicamente, los tumores incluyen variantes morfológicamente distintas. Sin embargo, en la práctica a veces resulta difícil distinguir con precisión estas variantes. Excepto en casos raros, los parámetros inmunofenotípicos y genéticos no son útiles para distinguir variantes morfológicas. Por tanto, el patólogo puede elegir el término DLBCL o el nombre de una variante morfológica específica. La mayoría de los casos pueden identificarse como una variante, siendo el blastoblasto central el más común. Algunas variantes raras pueden ir acompañadas de matriz mucosa, matriz fibrosa, pseudorosetas, células fusiformes, células indias, microvellosidades, uniones intercelulares, etc. Descrito en la literatura. Cuando la granulomatosis linfomatoide aparece como placas de células malignas, se ha convertido en una variante de DLBCL. Cuando las células de tamaño mediano a grande son el componente celular predominante, se debe tener cuidado de excluir la leucemia extramedular y las variantes del linfoma de Burkitt. Predictores de pronóstico: DLBCL es un linfoma agresivo pero puede curarse con quimioterapia combinada. El índice pronóstico internacional basado en parámetros clínicos es de gran valor en la predicción del resultado. Cuanto mayor es la tasa de proliferación tumoral, peor es el pronóstico. La expresión positiva de BCL2-2 y P53 son indicadores de mal pronóstico. Si bien algunos estudios sugieren que el linfoma inmunoblástico tiene un pronóstico ligeramente peor que el linfoma centroblástico, otros estudios no muestran diferencias. También hay estudios que demuestran que los pacientes con ectopia BCL6 tienen un mejor pronóstico. También se ha informado que el pronóstico del DLBCL similar a células del centro germinal es significativamente mejor que el de las células activadas. Desde finales de la década de 1980, el plan de tratamiento integral de quimioterapia más radioterapia del campo afectado ha reemplazado gradualmente a la radioterapia sola y se ha convertido en el plan de tratamiento estándar para el LNH moderadamente maligno o invasivo. Muchos estudios aleatorios han demostrado que la terapia combinada mejora significativamente la supervivencia libre de enfermedad y/o la supervivencia general en comparación con la radiación o la quimioterapia solas. Estudio controlado aleatorio de radioterapia sola y radioterapia sola Para mejorar la tasa de supervivencia del LNH altamente maligno en los estadios I a II, se realizó un estudio controlado aleatorio de radioterapia sola y radioterapia sola. El tratamiento integral mejora la tasa de supervivencia del LNH invasivo en estadio I-II, y la tasa de recurrencia de la radioterapia sola es entre un 10% y un 20% mayor que la del tratamiento integral. Aunque el número de casos en estudios clínicos de fase III es relativamente pequeño, y algunos estudios utilizan el antiguo régimen CVP en lugar del régimen CHOP estándar, estas evidencias muestran que el tratamiento combinado con radioterapia y quimioterapia mejora significativamente la tasa de supervivencia, con una tasa de RC cercana a 90% y una tasa de supervivencia libre de fracaso y la tasa de supervivencia general fue de 63 a 85. En los primeros estudios controlados aleatorios, se utilizó principalmente quimioterapia seguida de radioterapia.
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