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Es controvertido si la incidencia de cáncer de cuello uterino invasivo en mujeres infectadas por el VIH es mayor que en mujeres no infectadas, lo que está relacionado con factores socioeconómicos. El cáncer de cuello uterino es un marcador común de que la infección por VIH evoluciona hacia SIDA en ciertas poblaciones. Si aparece en forma de infiltración, puede utilizarse como uno de los criterios para el diagnóstico de sida. Las vías que conducen a su transformación son similares a las del cáncer anal. Asimismo, el papel del virus del papiloma humano en este tumor no está del todo claro. La interacción entre el virus del papiloma humano y los genes supresores de tumores parece obvia, pero no está claro por qué estos tumores tienen más probabilidades de aparecer en personas con trastornos inmunitarios. Se puede plantear la hipótesis de que la producción de citocinas puede promover la proliferación de células epiteliales y mejorar la replicación del virus del papiloma humano, como se analiza en el linfoma de células B. La prevalencia y gravedad del cáncer de cuello uterino parecen aumentar entre las personas que viven con el VIH. Las mujeres infectadas por el VIH tienen el doble de frecuencia de citologías cervicales anormales que las mujeres no infectadas, y las primeras tienen una mayor prevalencia de infección persistente por el virus del papiloma humano. El riesgo de lesiones intraepiteliales escamosas, un precursor del cáncer de cuello uterino, aumenta en las mujeres infectadas por el VIH, y el 20% de las mujeres que son seguidas durante más de tres años desarrollan la enfermedad. Las mujeres infectadas por el VIH también tienen un mayor riesgo de sufrir cáncer de vulva invasivo, lo que sugiere que las mujeres infectadas por el VIH necesitan un examen exhaustivo de la vulva y el área perianal. Como se mencionó anteriormente, debido a que en algunos casos se encuentra cáncer de cuello uterino VPH negativo, el VPH no es necesario para inducir la tumorigénesis. Estos tumores enfatizan los cambios moleculares durante la tumorigénesis, y es más probable que los factores virales desempeñen un papel como cofactores en la inducción de la carcinogénesis. Finalmente, algunos estudios han demostrado que las mujeres tratadas con TARGA experimentan una progresión más lenta de la enfermedad por el virus del papiloma humano y una reducción de los tumores, incluidos los tumores intraepiteliales cervicales, lo que sugiere que la TARGA puede desempeñar un papel en el control de la infección por el virus del papiloma humano. Sin embargo, la mayoría de las mujeres siguen infectadas por el VPH, lo que puede estar relacionado con la reconstitución de las respuestas inmunitarias anti-VPH. En este sentido, el hecho de que la incidencia de cáncer de cuello uterino disminuya en mujeres vacunadas contra el virus del papiloma humano respalda el papel del sistema inmunológico en la prevención de este tumor. Las investigaciones muestran que la infección por el virus del papiloma humano promueve el desarrollo de cáncer anal o cervical al inhibir las proteínas que regulan la división celular, como la proteína P53 y Rb. A medida que aumenta la replicación celular, pueden ocurrir anomalías y transformaciones cromosómicas. Como se mencionó anteriormente, la aparición de linfomas de células K y B también puede explicarse por el mismo mecanismo. En huéspedes inmunodeprimidos, puede mejorar la replicación del virus del papiloma humano y promover el crecimiento de células malignas, razón por la cual los tumores relacionados con el virus del papiloma humano son muy fáciles de desarrollar hasta etapas avanzadas en huéspedes inmunodeprimidos. Sin embargo, aunque son poco frecuentes, los cánceres de ano y de cuello uterino también pueden ocurrir en personas que carecen de evidencia suficiente de infección por el virus del papiloma humano. En estos casos, el papel de las citoquinas requiere mayor consideración. Finalmente, la mayoría de los informes sugieren que HAART tiene un efecto limitado sobre la NIC y no tiene un impacto sustancial sobre la prevalencia y supervivencia del cáncer anal relacionado con el VIH. La infección por VIH desencadena una cascada de acontecimientos que conducen al SK, al linfoma de células B, al cáncer anal y posiblemente al cáncer de cuello uterino. Otros tumores pueden ocurrir con alta frecuencia en el futuro. Por ejemplo, en individuos infectados por VIH, la incidencia de tumores que incluyen la enfermedad de Hodgkin, el mieloma múltiple y el seminoma aumenta, y estos tumores pueden ser causados por el VEB a través de mecanismos que incluyen la inmunosupresión causada por una infección viral o una mejora inmunológica. El papel de las citocinas en estas enfermedades ha atraído considerable atención como posible tratamiento. Las citocinas pueden hacer proliferar las células B, las células endoteliales y las células epiteliales, lo que provoca linfoma, SK y cáncer anal. La proliferación estimulada por citoquinas o la acción directa de agentes infecciosos pueden inducir cambios cromosómicos que en última instancia conducen a una transformación maligna. En algunos casos (como el linfoma policlonal de células B), las propias citoquinas pueden hacer que las células sigan creciendo y eventualmente se conviertan en tumores. Algunos tumores, como el cáncer de cuello uterino, tienen más probabilidades de propagarse cuando se altera el sistema inmunológico.
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